Empty Nose Syndrome: Effects on Lung Expansion, Gas Exchange, Lactate, Cardiac Output and Limbic system

Empty Nose Syndrome (ENS) occurs after surgery to the turbinates, finger-like structures in the nose responsible for regulating respiratory function. Damage to these vital organs leads to severe dysfunction, impacting both the respiratory system and the autonomic nervous system, often leaving individuals in a chronic state of fight-or-flight. This article will examine how disruption of neurological connections between the nose and brain affects overall health, as well as how the loss of normal nasal airflow resistance contributes to hyperventilation, reduced lung expansion and a reduction in negative intrathoracic pressure. Adversely affecting both gas exchange and the heart's stroke volume.

Nasal Vagal C-Fibers and Their Connection to the Vagus Nerve

In a healthy, non-operated nose, with the turbinates intact and without damage to the nasal mucosa, there is a plentiful presence of Vagal-C receptors. These receptors, which are nerve endings directly connected to the vagus nerve, are stimulated by the airflow along the nasal lining during inhalation and exhalation. The stimulation of these receptors continuously activates the vagus nerve, resulting in a calming effect on the autonomic nervous system, thereby reducing stress and anxiety. This is why many meditation techniques are based on calm nasal breathing.

In Empty Nose Syndrome, these and other nerve endings have been destroyed, primarily due to surgery or amputation of the turbinates, and secondarily due to the subsequent dryness that occurs when the nose remains wide open 24/7. Over time, this dryness leads to a degenerative process where metaplasia occurs. This is an adaptive cellular change where the mucosal cells transform to resemble ordinary skin cells. As this process progresses, more and more of the mucosal function and sensation are lost. Consequently, complete Empty Nose Syndrome often develops months to years after the initial surgery, leaving surgeons without accountability.

According to Dr. Eugene Kern, the residual functional nasal mucosa typically fails within an average of 6.1 years following a turbinectomy. This information is discussed in Dr. Eugene Kern's lecture, specifically around the 20-minute mark.

Empty Nose Syndrome: A degenerative condition with a delayed onset

Below is an excerpt from a summary of a research report in which Kern participated

Atrophic Rhinitis: A Review of 242 Cases. Av Eric J. Moore, M.D. and Eugene B. Kern, M.D. 

Note: Turbinectomy refers to the amputation of the nasal turbinates

Martinez conducted a follow-up study on 29 of the 40 patients who had undergone a turbinectomy two years earlier and found that only 3 patients (7.5%) had developed excessive dryness and crusting in the nasal mucosa. Later, 3 to 5 years after the turbinectomy, Moore conducted a follow-up on 18 of these 40 patients and found that 89% had now developed bilateral crusting in the nasal mucosa. Additionally, 39% of these patients had thick, foul-smelling discharge. He thus concluded that total amputation of the nasal turbinates should not be performed due to the poor long-term outcomes.

Here we find the reason why the medical community believes that only a few individuals will develop atrophic rhinitis after amputation of the nasal turbinates. The follow-up is conducted too soon. If one waits 5 to 10 years after the surgery, the majority of the operated individuals will have suddenly developed a degenerative condition in the nasal mucosa. A condition that is a combination of secondary Atrophic rhinitis and empty nose syndrome (ENS).

HYPER-ventilation and Empty Nose Syndrome
In Empty Nose Syndrome, hyperventilation is observed in approximately 75-80% of cases, which is often neurologically related but also due to insufficient nasal resistance. Without optimal resistance, the lungs cannot fully expand during inhalation, and the airflow moves too quickly in and out of the lungs for optimal gas exchange. This combination leads to a constant fight-or-flight reaction, which in turn impairs the ability to sleep, concentrate, and relax.

As mentioned in the scientific study bellow, Stress activation in the limbic system is observed in Empty Nose Syndrome because the brain loses its ability to sense airflow through the nose. However, when study participants with ENS were exposed to menthol, which activates the remaining TRPM8 receptors in the nasal lining, they regained a slight sensation of airflow. This resulted in a reduction of the stress response in the limbic system.

Source: Empty Nose Syndrome: Limbic System Activation Observed by Functional Magnetic Resonance Imaging DOI: 10.1002/lary.21903

Adequate levels of spO2 in the blood, yet simultaneous oxygen deprivation in the body's tissues
From the text above we know that hyperventilation is very common in ENS. During hyperventilation, the amount of carbon dioxide in the blood decreases, leading to an increase in blood pH (making it more alkaline). As the blood becomes more alkaline, the ability of hemoglobin to release oxygen to the tissues is altered. This phenomenon is known as the Bohr effect.

Under normal circumstances, carbon dioxide contributes to lowering blood pH, which in turn reduces hemoglobin's affinity for oxygen, allowing oxygen to be more readily released to the tissues. However, during hyperventilation, the following occurs:

1. As carbon dioxide levels in the blood drop, pH increases, making the blood more alkaline.

2. This causes hemoglobin to maintain a tighter grip on oxygen molecules.

3. Consequently, oxygen molecules find it more difficult to dissociate from hemoglobin. As a result, less oxygen is released to the body’s tissues, potentially leading to oxygen deprivation in muscles and other tissues, even though blood oxygen levels may appear adequate.

This can result in symptoms such as dizziness, tingling, and a sensation of breathlessness.

In ENS-Hyperventilation, Test Lactate Instead of SpO2 to Assess Oxygen Delivery Capacity
When assessing oxygenation in ENS-related hyperventilation, it is crucial to recognize that measurements based on blood spO2 alone are not reliable. This is because we cannot determine how much oxygen is released from hemoglobin (As previously explained). Another method to evaluate how well the body is oxygenated is to measure lactate levels. Lactate is produced when cells do not receive enough oxygen, and the normal range during inactivity should be between 0.5 and 2.2 mmol/L. Levels exceeding this range suggest that hyperventilation related to ENS may have caused hypoxia in the body, even if spO2 blood levels appear normal.

It is worth noting that a member of our ENS group recently consulted Dr. Weiss in Mannheim for several respiratory tests. One of these tests measured lactate levels before and after physical exertion. The results indicated a lactate level of 4.2 mmol/L at rest and 14.7 mmol/L post-exercise. This increase can likely be attributed to a combination of ENS related hyperventilation, a deficiency in nasal nitric oxide, which normally enhances lung ventilation. And insufficient nasal resistance, resulting in an inability to fully utilize lung capacity during inhalation (explanation further below).

Let us now review the study: 

"How Breath-Control Can Change Your Life: A Systematic Review on Psycho-Physiological Correlates of Slow Breathing: doi: 10.3389/fnhum.2018.00353"

The study shows that nasal breathing in healthy, non-nasally operated individuals affects brain activity, particularly in areas such as the piriform cortex, amygdala, and hippocampus, which are associated with emotions and memory. This suggests that nasal breathing can enhance cognitive functions and concentration.

Electroencephalography (EEG) during slow breathing shows increased activity of delta and theta waves, which are associated with relaxation and awareness, similar to deep meditation.

Slow breathing also affects the autonomic nervous system, with measurable changes in heart rate variability (HRV) and respiratory sinus arrhythmia (RSA), indicating a balanced function between the sympathetic and parasympathetic nervous systems.

The conclusion of the study was that slow breathing and nasal breathing can improve both psychological and physiological well-being, with benefits including improved concentration, reduced anxiety, and increased calmness.

The effects described in the above study are due to nasal breathing stimulating various types of receptors (nerve endings) in the nose, which in turn stimulate the brain and vagus nerve, leading to psychological well-being, harmony, and balance between sympathetic and parasympathetic activation in the autonomic nervous system. When the nasal mucosa is amputated or damaged, the calming effect on the nervous system ceases, leaving individuals with ENS trapped in sympathetic activation. This stress activation is further exacerbated by hyperventilation observed in 75-80% of ENS cases, which is not mentally induced but has physiological causes resulting from the surgery. These causes are a combination of receptor damage/loss and the nose being physiologically too open for calm and deep breathing that fully expands the lungs.

Nasal Nitric Oxide, effects on vasodialation of lung vessels

Additionally, it should be noted that individuals with ENS have had a large portion of their nasal mucosa removed and destroyed. This mucosa normally produces the majority of the nitric oxide (NO) combined in the nose and sinuses. Studies have shown that individuals with ENS have significantly lower levels of exhaled NO. Since NO is a gas that dilates blood vessels, this affects the entire body, including the brain, which now receives less blood, resulting in reduced cognitive function.

In the following study: Nasal Nitric Oxide in Relation to Psychiatric Status of Patients with Empty Nose Syndrome https://doi.org/10.1016/j.niox.2019.07.005, it was found that:

"Nitric oxide (NO) affects important neurotransmitters involved in neuropsychiatric disorders, and NO is proposed to play a 'dual role' in these conditions. Levels of L-arginine and NO metabolites decrease in patients with severe depression. A national survey showed that depression is linked to lower fractional levels of exhaled nitric oxide."

To note: Depression is extremely common among Turbinate reduction victims who have ENS.

Results from the scientific study: "We included 19 patients with Empty Nose Syndrome (ENS) and 12 patients with chronic rhinitis (CHR). Nasal nitric oxide (nNO) levels were significantly lower in ENS patients compared to CHR patients." (CHR patients = Nasal congestion patients)

"Our results indicated that NO levels in the sinonasal area may be related to changes in depression and anxiety status in patients with Empty Nose Syndrome."

Impact of Reduced Nasal Resistance on Respiratory and Cardiovascular Function

Turbinates and Airflow Regulation: The turbinates play a role in regulating nasal airflow resistance by swelling (due to increased blood flow) and contracting (due to reduced blood flow). This is part of the normal nasal cycle. This function optimizes gas exchange in the lungs by ensuring that the volume of inhaled air matches the blood flow to the lungs, facilitating efficient perfusion of respiratory gases. For example: During physical exercise, the turbinates shrink to reduce airflow resistance, allowing for increased ventilation to meet the body’s higher oxygen demand. Conversely, during rest or low activity, the turbinates slightly enlarge, increasing airflow resistance, which lowers respiratory rate. This supports the dominance of the parasympathetic nervous system, promoting relaxation and digestion

Lungexpansion in Relation to Nasal Resistance:
When the turbinates are significantly reduced or removed during surgery, the nasal airflow resistance diminishes. As a result, the body no longer needs to generate as much negative pressure to draw air into the lungs. This reduction in resistance decreases the workload on the diaphragm and intercostal muscles, which are responsible for expanding the thoracic cavity during inhalation. With less demand for negative pressure to inhale, breathing becomes shallower, and the lungs fail to fully expand, utilizing only 50-60% of their capacity. This incomplete lung expansion leaves a significant portion of the alveoli, the tiny air sacs responsible for gas exchange, underutilized. As a result, the efficiency of gas exchange is compromised, limiting the amount of oxygen entering the bloodstream.

Click on the image below to get to the summarized article. The full article can be found here

Empty Nose Syndrome: Under and over ventilation at the same time?

When the lungs do not fully expand, there is a risk of re-inhalation of CO2. In one reported case of ENS, nightly HYPO-ventilation and CO2 accumulation were detected using the FDA-approved Sentec device. (This was observed without any signs of sleep apnea)

Note: HYPER-ventilation is a common issue associated with Empty Nose Syndrome, as documented in scientific literature, and leads to abnormally low levels of CO2 in the blood. This results in increased blood alkalinity (respiratory alkalosis) and vasoconstriction, which impairs oxygen delivery to tissues by affecting hemoglobin’s ability to release oxygen. Symptoms may include dizziness, tingling or numbness in the hands, feet, or face, as well as fatigue, tiredness, difficulty concentrating, or confusion.

However, HYPER-ventilation in ENS differs from that caused by emotional factors. Emotional HYPER-ventilation typically involves very rapid, deep breaths through the mouth. Whereas ENS-related HYPER-ventilation is characterized by shallow nasal breathing that does not fully utilize lung capacity due to a lack of normal nasal airflow resistance and nasal nerve injury. Additionally, it is not as rapid as emotional HYPER-ventilation. As a consequence of the loss of full lung expansion in ENS, UNDER ventilation can occur even with a high respiratory rate. Medically, this under ventilation is referred to as HYPO-ventilation and leads to hypercapnia and a build up of harmful levels of CO2 in the blood.

To accurately measure ENS-related HYPO-ventilation (PCO2), it is crucial to conduct the measurement at night, as the body has greater difficulty expelling CO2 during sleep and periods of inactivity. Consequently, some individuals with Empty Nose Syndrome may experience HYPER-ventilation during the day and HYPO-ventilation at night.

Regardless of whether HYPER- or HYPO-ventilation occurs in cases of Empty Nose Syndrome, the underlying causes of the respiratory disturbances are usually similar. Both conditions arise from disruptions due to a lack of normal nasal airflow resistance, reduced levels of nasal nitric oxide, and the loss of receptors that enable the brain and lungs to receive neurological signals indicating that breathing is occurring through the nose. Without this neurological feedback system from the nose to the brain, there will be a chronic feeling of air hunger and dyspnea, triggering a fight-or-flight response. 

Modified "Control Pause-Test" to understand the neurological part of ENS

What is known is that breathing rate is regulated by the levels of carbon dioxide in the blood. However, what is less commonly known by the public is that both breathing rate and depth are also regulated by neurofeedback from the nose to the brain. In ENS, that nose-brain connection has been destroyed or at least heavily compromised by the surgery and the subsequent mucosal degeneration.

The neurological part of ENS-related air hunger can be tested by performing a so-called Control Pause Test. In this case, however, we will modify the second part of the test. The test involves starting by breathing normally through the mouth and then holding your breath until you feel the urge to take another breath. You will measure the time from the moment you exhaled your last breath until you feel the first impulse to take a new breath. After completing this first part, you should have recorded a certain number of seconds during which it felt comfortable for you to hold your breath without feeling strained.

Now we move on to part two of the test, which is modified to show the effect of mucosal nerve stimulation on breath holding time. This modified CP test begins with you breathing normally through your mouth for 60 seconds while simultaneously blocking your nose completely with your fingers. Once 60 seconds have passed, exhale normally and then start timing until you feel the first urge to take another breath. Stop the timer here and record the result. (Note that you should continue to block your nose throughout this second part of the test.)

What you will likely notice is that you were able to hold your breath comfortably significantly longer during the first part of the test when you breathed through your mouth while keeping your nose open. What does this indicate? It suggests that it is not only the level of carbon dioxide in the blood that determines when you initially feel the need for a new breath, but also that there are additional factors.

To understand what these factors are, we first need to explain that during part 1 of the test, even though you were breathing through your mouth, there was still about 10-20% airflow through your nose. This is how we are designed, and this airflow is more than sufficient to activate the thousands of receptors that are normally present in a healthy, non-operated nose. This neurological feedback from the nasal mucosa to the lungs and brain has a calming effect. Allowing the autonomic nervous system to remain in a state of parasympathetic dominance for longer during your breath holding time. This nerve and receptor stimulation is what allows you to feel relaxed without experiencing shortness of breath for a longer duration during the first part of the test.

This modified CP test thus demonstrates that the feeling of air hunger is not solely controlled by the level of carbon dioxide in the blood, but also by neurological feedback from the nose to the brain and from the nose to the lungs. Now imagine what happens in Empty Nose Syndrome when the nasal nerves and receptors are amputated and destroyed. The brain lacks signals from the nose, leaving you in a constant state of air hunger even though the nose is physiologically open.

For your information regarding spirometry and lung expansion in ENS: 

The reduced lung expansion we discussed earlier in can be assessed using nasal spirometry. To test how lung expansion is affected by nasal resistance, you need to start the test by breathing normally through the nose using spirometry equipment modified for nasal breathing. After completing part 1 of the test, you move on to part 2, where cotton implants are placed in the fully open ENS nostril to restore normal nasal airflow resistance. Once this is done, the test is repeated in the same manner. Afterward, you compare the utilized lung volume between test 1 and test 2.

Note: Keep in mind that despite ENS, you may still have some nasal cycle left, which can affect the test results. Recently, a spirometry test of an individual affected by ENS showed that lung expansion increased by 80% after cotton prosthetics were placed in the nose, while at the same time menthol was used to activate the remaining TRPM8 receptors to their maximum extent.

Tips for measuring end-tidal carbon dioxide and partial pressure of carbon dioxide in the blood:

To measure end-tidal carbon dioxide (etCO2), a capnometer can be used. This device measures the exhaled level of carbon dioxide (CO2) per breath. For more robust evidence, it's advisable to measure blood carbon dioxide (pCO2), which is the partial pressure of carbon dioxide. The normal range for blood CO2 (pCO2) is 35-45 mmHg, and for end tidal CO2 (etCO2) it's slightly lower, 33-43 mmHg.

Of interest regarding HYPO-ventilation and ENS: Not all individuals with Empty Nose Syndrome are likely to experience HYPO-ventilation, which refers to insufficient ventilation of carbon dioxide (CO2) from the blood. For this to occur, the nasal passages would likely need to be extremely opened due to surgery. However, HYPER-ventilation is a well-known condition in research related to ENS, believed to occur in about 75-80% of cases.

Nasal resistance: Impact on Intrathoracic and Intra-Abdominal Pressure
The expansion of the thoracic (lung) cavity typically creates a downward force on the abdominal cavity, aiding in venous return from the abdomen to the thoracic cavity. However, with reduced nasal resistance, lung expansion decreases and the negative intrathoracic pressure diminishes. This reduction in thoracic pressure leads to a corresponding decrease in intra-abdominal pressure (stomach pressure), which impairs the effectiveness of venous return to both the heart and the lungs.

Compromised Venous Return and Cardiac Output:
The decreased negative pressure in both the thoracic and abdominal cavities results in diminished venous return to the heart. With less blood returning to the heart and lungs, cardiac output decreases. This reduction in cardiac output impairs overall circulation and limits the volume of blood available to deliver oxygen and nutrients to various tissues.

Impaired Gas Exchange Efficiency:
The reduced blood flow through the pulmonary vessels due to decreased venous return negatively impacts gas exchange. Less blood flow means that oxygen uptake and carbon dioxide elimination are compromised, leading to inefficient gas exchange. This reduction in gas exchange efficiency significantly affects respiratory health and overall oxygenation of the blood.

Conclusion:

In summary, ENS leads to reduced nasal resistance, which in turn decreases the need for negative pressure during inhalation. This results in less lung expansion, lower negative intrathoracic and intra-abdominal pressures, compromised venous return, and decreased cardiac output. The overall impact is impaired gas exchange and reduced efficiency in delivering oxygen to tissues, including the brain.

Individuals with surgically reduced nasal resistance may experience symptoms such as impaired cognition, fatigue, dizziness, and decreased exercise tolerance, all due to compromised circulation and impaired gas exchange. 

Further more, since the turbinates and the nasal mucosa is an extremely important part of the autonomic nervous system that controls sympathetic and parasympathetic dominance ENS also affects mental aspects. When the turbinates are heavily destroyed or removed most individuals will struggle severely to sleep and relax and will found themselves in constant fight and flight mode. Severe insomnia is one of the most common aspects of nasal turbinate reduction / destruction. 

So, removing or destroying a person’s turbinates and nasal structures while claiming that it has no adverse effects is a grave injustice that inflicts severe suffering on the individual. This suffering has, tragically, led to numerous cases of self-destruction. Surgeons who undertake such procedures without adequately informing patients of the potential consequences must be held accountable for their actions.

The information in this article is derived from the studies mentioned above as well as from 24 studies found on this page. ENS memorial - ENS science. Additional information is derived from Dr. Eugene Kern's research and book: Empty Nose Syndrome Evidence Based Proposals for Inferior Turbinate Management

Operation av Näsmusslorna: Negativa Effekter på Lung-Expansion, Hjärtats Slagvolym, Gasutbyte i Lungorna & Limbiska systemet

Empty Nose Syndrome (ENS) uppstår huvudsakligen efter septumplastik och kirurgiska ingrepp på näsmusslorna, de finger-liknande organen i näsan som ansvarar för att reglera andningen. Skador på dessa viktiga organ leder till allvarliga funktionsstörningar med negativ påverkan på lungfunktion, cirkulation, syresättning och det autonoma nervsystemet. Detta tillstånd lämnar individen i ett kroniskt tillstånd av Sympatikus aktivering (fight and flight aktivering). 

Den här artikeln kommer att undersöka hur den kirurgiska destruktionen av neurologiska kopplingar mellan näsan och hjärnan påverkar den allmänna hälsan, fysiskt och psykologiskt. Dessutom kommer artikeln belysa hur förlusten av normalt nasalt luftmotstånd bidrar till hyperventilation, minskad lungexpansion och reducerat negativt intrathorakalt tryck, vilket i sin tur försämras lungornas gasutbyte och hjärtats slagvolym.

Näsans vagala C-fibrer och deras koppling till vagusnerven

I en frisk, icke-opererad näsa, med näsmusslorna intakta och utan skador på nässlemhinnan, finns det ett rikligt antal vagala C-receptorer. Dessa receptorer, som är nervändar direkt kopplade till vagusnerven, stimuleras av luftflöde längs näsans slemhinna under inandning och utandning. Stimuleringen av dessa receptorer aktiverar kontinuerligt vagusnerven, vilket resulterar i en lugnande effekt på det autonoma nervsystemet och därmed minskar stress. Detta är anledningen till att många meditationstekniker baseras på lugn näsandning.

Vid Empty Nose Syndrome har dessa och andra nervändar förstörts, främst på grund av kirurgi eller amputation av näsmusslorna, och sekundärt på grund av den efterföljande torrhet som uppstår när näsan förblir vidöppen dygnet runt. Med tiden leder denna torrhet till en degenerativ process där metaplasi inträffar. Detta är en adaptiv cellulär förändring där slemhinnans celler omvandlas och börjar likna vanliga hudceller. I takt med att denna process fortskrider förloras allt mer av slemhinnans funktion och känsel. Som ett resultat utvecklas ofta ett fullständigt Empty Nose Syndrome månader till år efter den ursprungliga operationen, vilket lämnar kirurgerna utan ansvar.

Enligt Dr. Eugene Kern fallerar i genomsnitt den återstående funktionella nässlemhinnan vanligtvis inom 6,1 år efter en Konkotomi. Detta nämns i Kern's föreläsning. Följ länken och lyssna efter 20 min.

Empty Nose Syndrome: Ett degenerativt tillstånd med en försenad start

Nedan är en sammanfattning av ett stycke ur en forskningsrapport där bland annat Kern medverkade: 

Atrophic Rhinitis: A Review of 242 Cases. Av Eric J. Moore, M.D. and Eugene B. Kern, M.D. 

OBS. med Konkotomi avses amputation av näsmusslorna.

Martinez gjorde en uppföljningsstudie på 29 av 40 patienter som hade genomgått Konkotomi 2 år tidigare och fann att endast 3 patienter (7,5%) hade utvecklat överdriven torrhet och skorpor i näsans slemhinna. Senare, 3-5 år efter Konkotomin, gjorde Moore en uppföljning av 18 av de dessa 40 patienter, och fann nu att 89 % av dem hade utvecklat bilateral skorpbildning i näsans slemhinna. 39 % av dessa patienter hade dessutom tjockt, illaluktande sekret. Han drog således slutsatsen att total amputation av näsmusslorna inte bör utföras på grund det dåliga långsiktiga resultatet.

Här har vi orsaken till läkarkåren anser att endast ett fåtal individer kommer utveckla atrofisk rinit efter amputation av näsmusslorna. Det vill säga uppföljningen görs efter för kort tid. Väntar man 5-10 år efter operationen så har plötsligt majoriteten av de opererade individerna utvecklat ett degenerativt tillstånd i näsans slemhinna. Ett tillstånd som är en kombination av sekundär atrofisk rinit och ENS. 

HYPER-ventilation och Empty Nose Syndrome

Vid Empty Nose Syndrome observeras hyperventilation i cirka 75–80 % av fallen, vilket ofta är neurologiskt relaterat men även beror på otillräckligt nasalt luftmotstånd. Utan optimal nasal luft resistans kan lungorna inte expandera fullt ut under inandning. Dessutom orsakar det att luftflödet rör sig för snabbt in och ut ur lungorna för att möjliggöra ett optimalt gasutbyte. Luften måste nämligen stanna en viss tid i lungorna att ett optimalt gasutbyte skall hinna ske. Denna kombination leder till en konstant kamp-eller-flykt-reaktion hos individen, vilket i sin tur försämrar förmågan att sova, koncentrera sig och slappna av.

Som nämnts i den vetenskapliga studien nedan observeras stressaktivering i det limbiska systemet vid Empty Nose Syndrome eftersom hjärnan förlorat förmågan att känna luftflödet genom näsan. I studien noterades att när studie deltagare med ENS exponerades för mentol, (som aktiverar de kvarvarande TRPM8-receptorerna i nässlemhinnan), återfick de en viss känsla av luftflöde. Detta resulterade i en minskning av stress responsen i det limbiska systemet.

Källa: Empty Nose Syndrome: Limbic System Activation Observed by Functional Magnetic Resonance Imaging DOI: 10.1002/lary.21903

Adekvata nivåer av spO2 i blodet, men samtidigt syrebrist i kroppens vävnader

Från texten ovan vet vi att hyperventilation är mycket vanligt vid ENS. Under hyperventilation minskar mängden koldioxid i blodet, vilket leder till en ökning av blodets pH (blodet blir mer alkaliskt). När blodet blir mer alkaliskt förändras hemoglobinets förmåga att frigöra syre till vävnaderna. Detta fenomen kallas Bohr-effekten. Under normala omständigheter bidrar koldioxid till att sänka blodets pH, vilket i sin tur minskar hemoglobinets affinitet för syre och gör att syret lättare frigörs till vävnaderna. Men under hyperventilation sker följande:

1. När koldioxidnivåerna i blodet sjunker, ökar pH, vilket gör blodet mer alkaliskt.

2. Detta får hemoglobin att hålla hårdare fast vid syremolekylerna.

3. Följaktligen får syremolekylerna svårare att frigöra sig från hemoglobin. Som ett resultat frigörs mindre syre till kroppens vävnader, vilket leder till syrebrist i muskler och andra vävnader. Detta sker alltså även om blodets spO2 nivå är normal.

Försämrad syresättning av kroppen kan ge symtom som yrsel, stickningar och en känsla av andnöd.

Vid ENS-hyperventilation: Testa laktat istället för spO2 för att se syreleverans-kapaciteten
När man bedömer syresättning vid ENS-relatera-hyperventilation är det viktigt att förstå att mätningar baserade på blodets spO2 inte är tillförlitliga. Detta beror på att vi inte kan avgöra hur mycket syre som frigörs från hemoglobin (som tidigare förklarats). En annan metod för att utvärdera hur väl kroppen är syresatt är att mäta laktatnivåer. Laktat produceras när celler inte får tillräckligt med syre, och det normala intervallet under inaktivitet bör vara mellan 0,5 och 2,2 mmol/L. Nivåer som överstiger detta intervall tyder på att hyperventilation relaterad till ENS kan ha orsakat hypoxi i kroppen, även om spO2-nivåerna i blodet verkar normala.

Det är värt att notera att en medlem i vår ENS-grupp nyligen konsulterade Dr. Weiss i Mannheim för flera respiratoriska tester. En av dessa tester mätte laktatnivåer före och efter fysisk ansträngning. Resultaten visade en laktatnivå på 4,2 mmol/L i vila och 14,7 mmol/L efter träning. Denna ökning kan troligen tillskrivas en kombination av ENS-relaterad hyperventilation, en brist på nasal kväveoxid, som normalt förbättrar lungventilationen, och otillräcklig nasalt luftmotstånd, vilket resulterar i en oförmåga att fullt ut utnyttja lungkapaciteten (förklaring längre ner).

Låt oss nu titta på forskningsstudien: 

"How Breath-Control Can Change Your Life: A Systematic Review on Psycho-Physiological Correlates of Slow Breathing: doi: 10.3389/fnhum.2018.00353"

Genom att läsa denna studie i sin helhet kan vi se att forskarna fastlår att andning via näsan (hos en frisk icke opererad individ) har en lugnande effekt på det autonoma nervsystemet. 

Efter en sådan konstatering kan vi fråga oss: Vad händer med den lugnande effekten på det autonoma nervsystemet om nerver och receptorer i näsan, som ansvarar för denna effekt, skadas eller förstörs? 

Nedan följer några styckes-utdrag från studien:
"Näsandning påverkar hjärnaktiviteten, särskilt i områden som piriformcortex, amygdala och hippocampus" 

Dessa är områden som är kopplade till känslor och minne. Således visar detta att näsandning kan förbättra kognitiva funktioner och koncentration. Frågan är då, vad händer med denna påverkan om näsans organ klipps bort och förstörs? Vad händer med denna funktion när näsan efter operation producerar mindre mängd kväveoxid som ökar blodflödet till hjärnan?

"Elektroencefalografi (EEG) under långsam andning visar ökad aktivitet av delta- och theta-vågor, som är kopplade till avslappning och medvetenhet, liknande djup meditation."

Detta är anmärkningsvärd eftersom vi vet att personer med ENS lider av en för snabb och för ytlig andning i vad som kan benämnas som hyperventilering. 

"Långsam andning påverkar även det autonoma nervsystemet, med mätbara förändringar i hjärtfrekvensvariabilitet (HRV) och respiratorisk sinusarytmi (RSA), vilket indikerar en balanserad funktion mellan det sympatiska och parasympatiska nervsystemet."

Efter resektion av näsmusslor och destruktion av näsans slemhinna så vet vi att drabbade individer får hyperventilering. Om ovan forskning fastslår att lugn andning leder till sänkt HRV och förbättrad RSA så innebär detta att individer med ENS får mycket svårare att komma ner i varv, koppla av och sova. Något som också bekräftas av hundratals vittnesmål från ENS drabbade.   

Studien drog slutsatsen att långsam andning och näsandning kan förbättra både psykiskt och fysiologiskt välbefinnande, med fördelar som ökad koncentration, minskad ångest och ökad lugn.

Notera att detta gäller för individer med en fungerande, icke-opererad näsa, där näsmusslorna och dess slemhinna är intakta.

Slutsatser från studien ock klargörande: Effekterna som beskrivs i ovanstående studie beror på att näsandning stimulerar olika typer av receptorer (nervändar) i näsan, vilket i sin tur stimulerar hjärnan och vagusnerven. Detta leder till psykiskt välbefinnande, harmoni och balans mellan sympatisk och parasympatisk aktivering i det autonoma nervsystemet. När nässlemhinnan amputeras eller skadas på ett omfattande sätt via kirurgi så upphör den lugnande effekten på nervsystemet, vilket lämnar individer med ENS fastlåsta i sympatikus-aktivering. Denna stress-aktivering förvärras ytterligare av hyperventilation som observeras i 75-80 % av ENS-fallen. Vilket för övrigt inte är mentalt inducerat vid ENS utan har fysiologiska orsaker. Dessa orsaker är en kombination av att vävnad i näsan med receptorer har amputerats och skadats samtidigt som en del av problemet också beror på att näsan nu fysiologiskt blivit för öppen för att möjliggöra lugn och djup andning som bidrar till parasympatisk aktivering.

Vittnesmål från gruppen Empty Nose Syndrome Awareness som visar att ENS leder till konstant fight and flight aktivering:

Person 54: Några månader efter operationen fick jag min första panikattack under en yoga retreat. Och sen en till i en bastu. Ingenting hjälpte mig att slappna av längre, som hade hjälpt mig under alla de senaste åren. Min kropp var annorlunda och jag kunde inte förstå vad som hade förändrats. Jag hade på mig en Garmin Vivosmart 4-band som mäter 24-timmars stress (HRV hjärtfrekvensvariabilitet) och det visade mig att något hade förändrats i min kropp: Mitt hjärta kunde inte slappna av längre. Det var så illa att jag inte kunde arbeta längre, jag var alltid spänd, irriterad eller utmattad.

Person 55: Sakta men säkert tappar jag greppet här. Jag känner inte att jag har mycket tid kvar. Motståndet i näsan är inte orsaken till att jag kvävs. Även med motstånd som bomull känner jag fortfarande inte att luften förnyas. Jag känner att de sista nerverna jag hade, som lät mig känna luften jag andas in, är borta. Det var det enda som höll mig uppe. Förr kunde jag ibland andas och känna mig lite tillfredsställd om jag hade tur. Nu är allt borta. Jag försöker hela tiden fånga andan, och nu börjar det göra ont i bröstet. Jag känner att jag ständigt är i ett flykt- eller kamp-läge. Jag har väldigt svårt att föreställa mig en framtid med denna sjukdom.

Person 20: Om jag hade mer energi skulle jag kunna hantera det, men jag är så utmattad. Jag kan inte utföra enkla uppgifter. Jag kan knappt behålla mitt jobb, än mindre koppla av eller ha roligt.

Person 21: Upplever någon annan att deras symtom blir mycket värre på natten när de försöker sova? Torr näsa och hals trots återfuktning med nässpray och näsgel? Känsla av kvävning och oförmåga att sova, svårt att slappna av, som att luftvägarna stängs av. När jag väl somnar vaknar jag i panik efter 30 minuter. 

Kväveoxid som produceras i näsan och dess effekter på vasodilatation av lungkärl.

Individer med Empty Nose Syndrome har fått en stor del av sin nässlemhinna borttagen och förstörd. Denna slemhinna producerar normalt sett majoriteten av den kväveoxid (NO) som bildas i näsan och bihålorna sammantaget. Studier har visat att individer med ENS har betydligt lägre nivåer av nasal NO. Detta är alarmerande eftersom NO är en gas som vidgar blodkärl i lungorna och kroppen. Mindre öppna blodkärl påverkar hela kroppen, inklusive hjärnan, som nu får mindre blod, vilket resulterar i nedsatt kognitiv funktion.

I följande forskningsstudie: Nasal Nitric Oxide in Relation to Psychiatric Status of Patients with Empty Nose Syndrome https://doi.org/10.1016/j.niox.2019.07.005, kan man läsa följande: 

"Kväveoxid (NO) påverkar viktiga neurotransmittorer som är involverade i neuropsykiatriska störningar, och NO föreslås spela en 'dubbel roll' i dessa tillstånd. Nivåerna av L-arginin och NO-metaboliter minskar hos patienter med svår depression. En nationell undersökning visade att depression är kopplad till lägre fraktionella nivåer av utandad kväveoxid."

Att notera: Depression är mycket vanligt bland patienter som har genomgått reduktion av näsmusslorna och därmed fått ENS.

Resultat från den vetenskapliga studien: "Vi inkluderade 19 patienter med Empty Nose Syndrome (ENS) och 12 patienter med kronisk rinit (CHR). Nivåerna av nasal kväveoxid (nNO) var betydligt lägre hos ENS-patienter jämfört med CHR-patienter." (CHR-patienter = patienter med nästäppa)

"Våra resultat indikerade att nivåerna av kväveoxid (NO) i det sinonasala området kan vara relaterade till förändringar i depressions- och ångeststatus hos patienter med Empty Nose Syndrome."

Slutsatsen från denna forskning är att personer med ENS på grund av näsoperation producerar mindre mängd kväveoxid i näsan som vidgar blodkärlen i lungorna och kroppen. Detta får konsekvenser bland annat för den kognitiva förmågan. Studien fastslår också att depression är kopplad till lägre fraktionella nivåer av utandad kväveoxid. Samt att Kväveoxid (NO) påverkar viktiga neurotransmittorer som är involverade i neuropsykiatriska störningar.

Påverkan av minskad näsmotstånd på respiratorisk och kardiovaskulär funktion:

Näsmusslorna spelar en roll i att reglera lungornas luftmotstånd genom att svälla (på grund av ökad blodflöde) och dra ihop sig (på grund av minskat blodflöde). Detta är en del av den normala näscykeln. Denna funktion optimerar gasutbytet i lungorna genom att säkerställa att volymen av inandad luft matchar blodflödet till lungorna, vilket underlättar effektiv perfusion av respiratoriska gaser. Till exempel: Under fysisk träning drar näsmusslorna ihop sig för att minska luftmotståndet, vilket möjliggör ökad ventilation för att möta kroppens högre syrebehov. 

Omvänt gäller under vila eller vid låg fysisk aktivitet, nu förstoras näsmusslorna något, vilket ökar luftmotståndet och sänker andningsfrekvensen. Detta bidrar starkt till att inleda en parasympatisk dominans av det autonoma nervsystemet där "rest and digest" funktionen tar över. Ett tillstånd som bidrar till vila, återhämtning, matsmältning och reparation av kroppen. 

Lungexpansion i förhållande till näsmotstånd:

När näsmusslorna signifikant reduceras eller avlägsnas under kirurgi minskar lungornas nasala luftmotstånd. Som en följd av detta behöver kroppen inte längre generera lika mycket negativt tryck för att dra in luft i lungorna. Denna minskning av motståndet sänker arbetsbelastningen på diafragman och de interkostala musklerna, som ansvarar för att expandera brösthålan vid inandning. Med mindre behov av negativt tryck för att andas in blir andningen grundare, och lungorna misslyckas med att fullt ut expandera, vilket innebär att de bara använder 50-60 % av sin kapacitet. Denna ofullständiga lungexpansion lämnar en betydande del av alveolerna, de små luftblåsorna som ansvarar för gasutbytet, underutnyttjade. Som ett resultat påverkas effektiviteten av gasutbytet negativt, vilket begränsar mängden syre och näring som transporteras runt till kroppens vävnader. 

Empty Nose Syndrome: Under och över-ventilation samtidigt?

När lungorna inte fullt ut expanderar finns det en risk för att koldioxid (CO2) återinandas. I ett rapporterat fall av Empty Nose Syndrome upptäcktes nattlig HYPO-ventilation och CO2-ackumulering med hjälp av en FDA-godkända Sentec maskin. (Notera att detta observerades utan några tecken på sömnapné.)

Notera: HYPER-ventilation är ett vanligt problem som är kopplat till Empty Nose Syndrome, vilket dokumenterats i vetenskaplig litteratur, och leder till abnormt låga nivåer av koldioxid (CO2) i blodet. Detta resulterar i ökad blodalkalinitet (respiratorisk alkalos) och vasokonstriktion, vilket försämrar syretillförseln till vävnader genom att påverka hemoglobinets förmåga att avge syre. Symtom kan inkludera yrsel, stickningar eller domningar i händer, fötter eller ansikte, samt trötthet, utmattning, koncentrationssvårigheter eller förvirring.

HYPER-ventilation i samband med Empty Nose Syndrome skiljer sig dock från den som orsakas av känslomässiga faktorer. Känslomässig HYPER-ventilation kännetecknas ofta av mycket snabba, djupa andetag genom munnen. I kontrast är ENS-relaterad HYPER-ventilation karaktäriserad av grund nasal andning som inte fullt ut utnyttjar lungkapaciteten på grund av bristande nasalt luftmotstånd. Dessutom är den inte lika snabb som den känslomässigt-orsakade HYPER-ventilationen. Som en följd av den ofullständiga lungexpansionen vid ENS kan UNDER-ventilation uppstå även med en hög andningsfrekvens. Medicinskt refereras denna underventilation till HYPO-ventilation och leder till hyperkapni och en ansamling av skadliga nivåer av koldioxid (CO2) i blodet.

För att noggrant mäta ENS-relaterad HYPO-ventilation (PCO2) är det avgörande att genomföra mätningen på natten, eftersom kroppen har svårare att göra sig av med koldioxid (CO2) under sömn och perioder av inaktivitet. Därför kan vissa individer med Empty Nose Syndrome uppleva HYPER-ventilation under dagen och HYPO-ventilation på natten. 

Oavsett om HYPER- eller HYPO-ventilation föreligger vid ENS fall så är de underliggande orsakerna till de respiratoriska störningarna vanligtvis liknande. Båda tillstånden uppstår från störningar på grund av bristande normal nasalt luftmotstånd, minskade nivåer av nasal-kväveoxid och förlust eller skada på receptorer som gör att hjärnan kan uppfatta att du andas via näsan. 

Vad som är känt är att andningsfrekvens regleras till följd av blodets nivå av koldioxid. Vad som dock inte är lika känt hos allmänheten är att andningsfrekvens och andnings djup också regleras av den "neuro feed back" som hjärnan och lungorna får från näsans slemhinna. Vid Empty Nose Syndrome är detta "feed back system" från nässlemhinnan stört, vilket leder till dyspné (lufthunger) och störd respiratorisk funktion.

Modifierat "Control pause-test" för att förstå ENS

Korrektheten av påståendet ovan kan man testa själv genom att göra ett så kallat CP-test (control pause-test). I detta fall skall vi dock modifiera testet något. Testet går ut på att man börjar med att andas helt normalt genom munnen, för att sedan hålla andan tills man känner att det skulle vara skönt att ta ett nytt andetag. Du tar då tid från det att du andades ut ditt sista andetag tills då du får den första impulsen att det skulle vara skönt med ett nytt andetag. När du har gjort denna första del av testet, ska du ha fått fram ett visst antal sekunder där det kändes bekvämt för dig att hålla andan utan att det kändes obehagligt eller jobbigt.

Nu går vi vidare till del två av testet, som är modifierad för att förstå effekten av Empty Nose Syndrome. Detta modifierade CP-Test inleds med att under 60 sekunder andas helt normalt via munnen men nu samtidigt som du med hjälp av fingrarna blockerar näsan helt. När 60 sekunder har gått andas du ut helt normalt och börjar därefter mäta tiden fram tills att du får första impulsen att ta ett nytt andetag. Stoppa nu tidtagningen här och skriv upp resultatet. (Notera att du fortsätter hålla för näsan under hela delen av test nummer två)

Det du med stor sannolikhet kommer att märka är att du kände dig bekväm med att hålla andan betydligt längre under den första delen av testet då du andades genom munnen men samtidigt lät näsan vara öppen. Vad säger då detta? Jo, det säger att det inte bara är blodets nivå av koldioxid som är avgörande för när du initialt känner ett behov av ett nytt andetag, utan att det också är något annat.

För att förstå vad detta något annat är, behöver vi först förklara att du under del 1 av testet trotts att du andades via munnen hade cirka 10-20 % luftflöde via näsan. Det är så här vi är designade och detta luftflöde är mer än tillräckligt för att aktivera de tusentals receptorer som normalt finns i en frisk icke opererad näsa. Denna "neuro feed back" från näsans slemhinna till lungorna och hjärnan verkar lugnande och det autonoma nervsystemet förblir i parasympatisk dominans längre. Något som gör att du känner dig bekväm och avslappnad med att hålla andan längre i del 1 än i del 2 utan att samtidigt uppleva andnöd eller lufthunger.

Detta modifierade CP-test visar således att känslan av luft hunger inte enbart styrs av koldioxid nivån i blodet utan även av neurologisk "feed back" från näsan till hjärnan och lungorna. Föreställ dig nu vad som händer vid Empty Nose Syndrom när näsans nerver och receptorer är amputerade och förstörda. Det som händer är således att individen i fråga alltid kommer uppleva känsla av lufthunger och andnöd trotts att näsan rent fysiologiskt är öppen. Där har du således orsaken till den neurologiska delen av Empty Nose Syndrome och den lufthunger som individer med detta tillstånd upplever.

För kännedom gällande Spiriometri och lung expansion vid ENS: Den minskade lungexpansionen vi tidigare talat om vid ENS kan bedömas med hjälp av nasal spirometri. För att testa hur lungexpansion påverkas av nasalt motstånd behöver man börja testet med att andas helt normalt via näsan genom en Spiriometri-utrustning som är modifierad för näsandning. Efter att del 1 av tetet är klart går du vidare till del 2 där bomulls implantat placeras i den vidöppna ENS-näsan för att återskapa ett normalt nasalt luftmotstånd. När detta är utfört genomförs testet igen på samma sätt. Därefter jämför du utnyttjad lungvolym mellan test 1 och 2. 

OBS: Tänk på att du trots ENS kan ha viss näscyklen kvar som kan påverka resultatet av testet. Nyligen visade ett Spiriometri test av en ENS drabbad individ att lungexpansionen efter bomulls implantat ökade med 80%. För kännedom kan ett sådant test utföras i Tyskland vid: 

Dr. Thomas Weiss Praxis in Mannheim

Tipps för att mäta slut exspiratorisk koldioxid och partiella trycket av koldioxid i blodet: 

För att mäta slut-koldioxid (etCO2) kan man använda en kapnometer. Denna enhet mäter den utandade nivån av koldioxid (CO2) per andetag. För mer robusta bevis bör man mäta blodkoldioxid (pCO2), vilket är den partiella trycket av koldioxid. Det normala intervallet för etCO2 och pCO2 är 35-45 mmHg.

Av intresse gällande HYPO-ventilation & ENS: Alla individer med Empty Nose Syndrome  kommer sannolikt att inte uppleva HYPO-ventilation, vilket innebär otillräcklig ventilation av koldioxid (CO2) från blodet. För att uppleva detta lär krävas att näsan har blivit extremt öppnat via kirurgin. Däremot är HYPER-ventilation ett i forskningen välkänt tillstånd kopplat till ENS som anses förliga vid cirka 75-80 % av fallen.

Nasalt luftmotstånd: påverkan på intratorakalt och intraabdominellt tryck
Expansionen av brösthålan (lungorna) skapar vanligtvis en nedåtriktad kraft på bukhålan, vilket underlättar venöst återflöde från buken till brösthålan. Med minskat nasalt luftmotstånd minskar således lungexpansionen och det negativa intratorakala trycket avtar. Denna minskning av thoraxtrycket leder till en motsvarande minskning av intraabdominala trycket (buktrycket). Detta reducerar då det venösa återflödet till hjärta och lungor. Med mindre blod till hjärtat minskar hjärtats slagvolym, vilket i sin tur försämrar syre- och näringstransporten till kroppens vävnader.

Mindre venöst blod till lungorna ger försämrat gasytbyte

Det minskade blodflödet genom de pulmonella kärlen på grund av försämrat venöst återflöde påverkar även gasutbytet i lungorna negativt. Mindre blodflöde till lungorna innebär att syreupptagningen och koldioxidutsöndringen försämras, något som får både fysiologiska och psykologiska negative effekter.

Sammanfattningsvis: leder ENS till minskat nasalt luftmotstånd vilket i sin tur minskar behovet av negativt tryck vid inandning. Detta resulterar i mindre lungexpansion, lägre negativa intratorakala och intraabdominala tryck, försämrat venöst återflöde till lungor och hjärta och således minskad slagvolym av hjärtat. Den övergripande effekten blir försämrat gasutbyte och minskad effektivitet i syretillförseln till vävnader, inklusive hjärnan. Tillståndet kan också leda till en försvagning av diafragman som kräver ett visst mista luftmotstånd för att få "träning".

Individer med kirurgiskt reducerat nasalt luftmotstånd kan således uppleva symtom som nedsatt kognition, trötthet, yrsel och minskad kondition, allt på grund av försämrad cirkulation och nedsatt gasutbyte. Vidare, eftersom näsmusslorna och nässlemhinnan är en extremt viktig del av det autonoma nervsystemet som styr den sympatiska och parasympatiska regleringen så påverkar Empty Nose Syndrome även mentala aspekter. När näsmusslorna är kraftigt skadade eller avlägsnade har de flesta individer stora svårigheter att sova och slappna av, och befinner sig ofta i ett "fight or flight"-läge som är svår att ta sig ur. Svår insomnia och oförmåga att koppla av är en av de vanligaste aspekterna efter operation av näsmusslorna.

Att ta bort eller förstöra en persons näsmusslor och nässtruktur (septum) samtidigt som man påstår att detta inte har några negativa effekter är en allvarligt brott som orsakar stort lidande för individen. Detta lidande har tragiskt nog lett till många fall av självdestruktion. (se följande minnes sida). Kirurger som utför sådana ingrepp utan att informera patienterna om konsekvenserna måste således hållas ansvariga för sina handlingar.

Ovanstående information är hämtad från ovan angivna studier samt från 24 studier som återfinnes på denna sida. ENS memorial - ENS science. Övrig information är hämtad från Dr. Eugene Kerns forskning och bok: Empty Nose Syndrome Evidence Based Proposals for Inferior Turbinate Management

Boken kan även köpas via Amazon på denna länk, ny utgåva kom år 2023.

Andningens effekt på sinnet "How Breath-Control Can Change Your Life" (såvida du inte opererat bort näsmusslorna)

Sammanfattning av forskningsrapporten:

How Breath-Control Can Change Your Life: A Systematic Review on Psycho-Physiological Correlates of Slow Breathing. https://doi.org/10.3389/fnhum.2018.00353

Vi vet sedan tidigare ENS-forskning att hyperventilering är vanligt när näsans slemhinna har förstörts via kirurgi. Bland annat konstaterar studien att nedan att 77 % av de ENS-drabbade lider av tillståndet.

Investigating Hyperventilation Syndrome in Patients Suffering From Empty Nose Syndrome
DOI: 10.1002/lary.26599

Vi vet också att nivån av stress, ångest och depression är vanlig vid Empty Nose Syndrome. Detta nämns bland annat i följande forsknings-artiklar.

Impact of sleep dysfunction on psychological burden in patients with empty nose syndrome
DOI: 10.1002/alr.23040

Suicidal thoughts in patients with empty nose syndrome
DOI: 10.1002/lio2.730

The Degree of Stress in Patients With Empty Nose Syndrome, Compared
With Chronic Rhinosinusitis and Allergic Rhinitis. DOI: 10.1177/0145561319858912

Baserat på detta skall vi därför titta på vilka effekter långsam andning har på kroppen och psyket. Detta är intressant eftersom en sådan långsam andning uteblir hos personer med Empty nose Syndrome. Nedan följer sammanfattning av forskningsartikeln: "Hur andningskontroll kan förändra ditt liv: En systematisk översikt över psyko-fysiologiska samband med långsam andning" (översatt rubriksättning)

Psykiska Effekter av Långsam Andning: Studien visar att långsam andning kan leda till en rad positiva psykologiska effekter. Genom att öka parasympatisk aktivitet, vilket är kopplat till avkoppling och lugn, kan långsam andning minska ångest, depression och stress. Deltagarna i studierna rapporterade ökad känsla av välbefinnande, avslappning och mental klarhet. Dessa effekter kan delvis förklaras av förändringar i hjärnaktivitet, där EEG-studier visade en ökning av alfa-vågor och en minskning av theta-vågor under långsam andning.

Alfa-vågor, som är förknippade med avslappning och medvetenhet, tenderar att öka när vi är i ett tillstånd av lugn och fokus. Detta tyder på att långsam andning kan hjälpa till att främja ett tillstånd av mindfulness, vilket i sin tur kan förbättra vår förmåga att hantera stress och känslomässiga utmaningar.

Fysiska Effekter av Långsam Andning
Fysiologiskt sett har långsam andning visat sig påverka flera viktiga parametrar, inklusive hjärtfrekvensvariabilitet (HRV) och respiratorisk sinusarytmi (RSA). HRV är ett mått på variationen i tid mellan hjärtslag och är en indikator på autonom nervsystemets hälsa. En ökning av HRV är kopplad till bättre hälsa och ökad motståndskraft mot stress.

Studien visade att långsam andning resulterade i en ökning av låg frekvens (LF) och hög frekvens (HF) kraft i HRV. LF-komponenten är ofta kopplad till både sympatisk och parasympatisk aktivitet, medan HF-komponenten främst reflekterar parasympatisk aktivitet. En ökning av HF-kraften indikerar en ökad parasympatisk dominans, vilket är fördelaktigt för kroppens återhämtningsprocesser.

 

Näsans Betydelse och Sensoriska Nerver
En intressant aspekt av långsam andning som studien belyser är näsans roll och de sensoriska nerverna i näsan. Långsam andning, särskilt genom näsan, stimulerar de nerverna i näsans slemhinna och kan påverka hjärnans aktivitet. Denna stimulering kan leda till förändringar i medvetandetillstånd och känslomässiga reaktioner. Forskning har visat att nasal andning kan modulera hjärnans rytmer och därigenom påverka vår medvetenhet och känslomässiga tillstånd. Nasal andning har också visat sig öka aktiviteten i hjärnstrukturer som är involverade i emotionell bearbetning, såsom limbiska systemet. Detta kan förklara varför långsam andning inte bara påverkar vår fysiska hälsa utan också vårt emotionella och psykologiska välbefinnande.

 

Slutsatser från Studien
Sammanfattningsvis visar Zaccaro et al. (2018) att långsam andning har en rad positiva effekter på både psykologiska och fysiologiska nivåer. Genom att öka parasympatisk aktivitet och förbättra HRV kan långsam andning bidra till att minska stress och ångest, samtidigt som den främjar avslappning och mental klarhet. EEG-studier visar att långsam andning ökar alfa-vågor, vilket är kopplat till avslappning och medvetenhet. Dessutom betonas näsans betydelse och de sensoriska nervernas roll i denna process, vilket öppnar upp för nya perspektiv på hur vi kan använda andningstekniker för att förbättra vår hälsa.

Nedan följer citat och hela styckes-utdrag från forskningsstudien: 

Först på engelska följt av översättning

The physiological parameters taken into account in this systematic review are brain activity, investigated by Electroencephalography (EEG) and functional Magnetic Resonance Imaging (fMRI), and autonomic activity, studied by Heart Rate Variability (HRV), Respiratory Sinus Arrhythmia (RSA), and Cardio-Respiratory Synchronization.

De fysiologiska parametrar som beaktas i denna systematiska översikt är hjärnaktivitet, undersökt med elektroencefalografi (EEG) och funktionell magnetresonanstomografi (fMRI), samt autonom aktivitet, studerad genom hjärtfrekvensvariabilitet (HRV), respiratorisk sinusarytmi (RSA) och kardiovaskulär-respiratorisk synkronisering.

Slow breathing techniques promote autonomic changes increasing Heart Rate Variability and Respiratory Sinus Arrhythmia paralleled by Central Nervous System (CNS) activity modifications. EEG studies show an increase in alpha and a decrease in theta power. Anatomically, the only available fMRI study highlights increased activity in cortical (e.g., prefrontal, motor, and parietal cortices) and subcortical (e.g., pons, thalamus, sub-parabrachial nucleus, periaqueductal gray, and hypothalamus) structures. Psychological/behavioral outputs related to the abovementioned changes are increased comfort, relaxation, pleasantness, vigor and alertness, and reduced symptoms of arousal, anxiety, depression, anger, and confusion.

Långsam andningsteknik leder till autonoma förändringar som ökar hjärtfrekvensvariabiliteten (HRV) (Hög HRV = Avkopplat sinne) och respiratorisk sinusarytmi (RSA) (Hög RSA = Avkopplat sinne) (vilket också åtföljs av förändringar i aktiviteten i centrala nervsystemet (CNS). EEG-studier visar en ökning av alfavågor (ökning av alfa = avkoppling) och en minskning av thetavågor (Minskning av Theta minskad stress). Den enda tillgängliga fMRI-studien visar på ökad aktivitet i både kortikala (t.ex. prefrontala, motoriska och parietala kortex) och subkortikala (t.ex. pons, thalamus, sub-parabrachialkärnan, grå substans runt akvedukten och hypotalamus) strukturer. De psykologiska och beteendemässiga effekterna av dessa förändringar innefattar ökad komfort, avslappning, välbehag, energi och vakenhet, samt minskade symtom på oro, ångest, depression, ilska och förvirring.

A common belief of western culture is that breathing control has beneficial effects on health status, such as wellness, relaxation and stress reduction

En vanlig uppfattning i västerländsk kultur är att andningskontroll har positiva effekter på hälsan, såsom ökat välbefinnande, avslappning och stressreduktion.

Lehrer et al. (2003) found that 10 sessions of biofeedback (keeping the breathing frequency in the 5.4 b/min-to-6 b/min range for 30 min) induced an increase in HRV and LF power, and a concurrent decrease in HF power, as compared to the control condition (spontaneous breathing).

Lehrer et al. (2003) fann att 10 sessioner av biofeedback, där andningsfrekvensen hölls inom intervallet 5,4–6 andetag per minut i 30 minuter, ledde till en ökning i hjärtfrekvensvariabilitet HRV (hög HRV=avkoppling) och en ökning av lågfrekvent (LF) kraft samt en samtidig minskning i högfrekvent (HF) kraft, jämfört med kontrollvillkoret (spontan andning).

Förklaring:

LF-kraft den långsammare rytmiska variationen i hjärtfrekvens som är relaterad till både sympatisk och parasympatisk aktivitet, medan HF-kraften främst representerar det parasympatiska nervsystemets snabba aktivitet.

Studien konstaterade alltså:

Ökad lågfrekvent (LF) kraft: Detta tyder på att den del av nervsystemet som kontrollerar långsammare och djupare reaktioner blev mer aktiv.

Minskad högfrekvent (HF) kraft: Detta innebär att den snabbare, mer aktiva delen av nervsystemet, som är kopplad till stress och snabb andning, minskade. Därtill ökade HRV vilket indikerar även detta en ökad avkoppling.

The participants in the HRV biofeedback group showed a reduction in symptoms of depression, anxiety, and stress, as measured by the Depression, Anxiety, and Stress Scale (DASS), compared to the control group. This suggests that the biofeedback training not only improved heart rate variability but also contributed to reducing negative emotional states.

Deltagarna i HRV-biofeedbackgruppen visade en minskning av symptom på depression, ångest och stress, mätt med Depression, Anxiety, and Stress Scale (DASS), jämfört med kontrollgruppen. Detta tyder på att biofeedback-träningen inte bara förbättrade hjärtfrekvensvariabiliteten, utan också bidrog till att minska negativa känslomässiga tillstånd.

After Zen Tanden Breathing, subjects reported reduced scores in Tension-Anxiety, Depression-Dejection, Anger-Hostility, and Confusion subscales of the Profile of Mood States as compared to the control condition. During paced breathing at 10 b/min, Park and Park (2012) found decreased EEG theta power on left frontal, right temporal and left parietal areas, and increased alpha power over the whole cortex as compared to spontaneous breathing. Personality traits such as Harm Avoidance, Novelty Seeking, Persistence, Self-Directedness, and Self-Transcendence (Temperament and Character Inventory subscales), positively correlated with EEG alpha power. Critchley et al. (2015), in a fMRI study, found increased Blood Oxygenation Level Dependent (BOLD) activity in a large number of brain areas during paced breathing at 5.5 b/min, as compared to 10 b/min.

Efter Zen Tanden-andning: Rapporterade deltagarna lägre poäng i underkategorierna Tension-Anxiety, Depression-Dejection, Anger-Hostility och Confusion i Profile of Mood States jämfört med kontrollvillkoret. Under reglerad andning på 10 andetag per minut fann Park och Park (2012) minskad EEG theta-aktivitet i vänster frontallob, höger temporallob och vänster parietallob, samt ökad alpha-aktivitet över hela cortex jämfört med spontan andning. Personlighetsegenskaper som Harm Avoidance, Novelty Seeking, Persistence, Self-Directedness och Self-Transcendence (underkategorier i Temperament and Character Inventory) korrelerade positivt med EEG alpha-aktivitet. Critchley et al. (2015) fann i en fMRI-studie ökad Blood Oxygenation Level Dependent (BOLD) aktivitet i många hjärnområden under reglerad andning på 5,5 andetag per minut jämfört med 10 andetag per minut.

At the EEG level, slow breathing techniques are associated with reductions in theta and increases in alpha activity. The increase of alpha power is in line with the results described in a recent systematic review dealing with the neurophysiology of mindfulness (Lomas et al., 2015)

På EEG-nivå är långsamma andningstekniker kopplade till minskningar av theta-aktivitet och ökningar av alpha-aktivitet. Ökningen av alpha-aktivitet stämmer överens med resultaten i en nyligen genomförd systematisk översikt som handlar om neurofysiologin bakom mindfulness (Lomas et al., 2015).

Measured with by Near-Infrared Spectroscopy, Yu et al. (2011) reported increased levels of oxygenated hemoglobin in the anterior part of the prefrontal cortex.

Mätt med hjälp av Nära-infraröd spektroskopi rapporterade Yu et al. (2011) ökade nivåer av syresatt hemoglobin i den främre delen av prefrontala cortex.

EFFEKTER AV MER ELLER MINDRE BLODFLÖDE TILL FRONTALA CORTEX

Mindre blodflöde till prefrontala cortex:

Nedsatt kognitiv funktion: Kan leda till svårigheter med beslutsfattande, problemlösning och arbetsminne.

Försämrad emotionell reglering: Kan öka impulsivitet och svårigheter att hantera känslor.

Ökad stress och ångest: Minskad blodtillförsel kan kopplas till en ökad känsla av stress och ångest.

Mer blodflöde till prefrontala cortex:

Förbättrad kognitiv funktion: Kan leda till bättre fokus, minne och analytiskt tänkande.

Bättre emotionell reglering: Ökat blodflöde kan förbättra känslohantering & ge mindre impulsivitet.

Ökad mental uthållighet: Kan bidra till att hantera stressiga situationer mer effektivt.

Moreover, as historically noted (Ramacharaka, 1903), nostril breathing is a fundamental aspect of every form of meditation. Studies on the animal model, as well as on specific Pranayama techniques, suggest that nasal breathing is able to modulate both the autonomic system and brain activity through receptors located in the superior nasal meatus, which are sensitive both to mechanical and chemical stimuli (Wrobel and Leopold, 2005; Buonviso et al., 2006; Kepecs et al., 2006)

Dessutom har andning via näsan historiskt sett ansetts vara en grundläggande aspekt av alla former av meditation (Ramacharaka, 1903). Studier på djurmodeller, liksom på specifika Pranayama-tekniker, tyder på att näsandning kan modulera det autonoma nervsystemet och hjärnaktiviteten genom receptorer i den övre näsgången, som är känsliga för både mekaniska och kemiska stimuli (Wrobel och Leopold, 2005; Buonviso et al., 2006; Kepecs et al., 2006).

Taken together, these results confirm that nasal stimulation represents the fundamental link between slow breathing techniques, brain and autonomic activities and psychological/ behavioral outputs

Sammanfattningsvis bekräftar dessa resultat att nässtimulering utgör den grundläggande kopplingen mellan långsamma andnings-tekniker, hjärn- och autonoma aktiviteter samt psykologiska och beteendemässiga utfall.

Justera storleken på texten i den inbäddade filen längst ner, klicka på plus-knappen

Atrofisk rinit: En översikt av 242 fall. (Sekundär Atrofisk rinit / Empty Nose Syndrome till följd av näsoperation)

Sammanfattning av forsknings skriften: ”Atrophic Rhinitis: A Review of 242 Cases” Denna artikel behandlar primär och sekundär Iatrogen atrofisk rinit: 

Atrophic Rhinitis: A Review of 242 Cases. Eric J. Moore, M.D., and Eugene B. Kern, M.D https://doi.org/10.1177/194589240101500601

Atrofisk rinit är en kronisk och försvagande sjukdom som kännetecknas av progressiv atrofi av nässlemhinnan, vilket leder till en rad allvarliga symptom. Denna artikel syftar till att sammanfatta artikeln ”Atrophic Rhinitis: A Review of 242 Cases” med särskilt fokus på sekundär atrofisk rinit och det relaterade fenomenet "Empty nose syndrome". Vi kommer att utforska upptäckterna från en omfattande studie av 242 patienter, diskutera symptom, orsaker och de förändringar som sker i slemhinnan vid denna Iatrogena sjukdom (av vården orsakad).

Upptäckter och Slutsatser från Forskningen
Forskningen som genomfördes mellan 1982 och 1999 identifierade 242 patienter med diagnosen primär och sekundär atrofisk rinit. Patienterna delades in i två grupper: primär och sekundär atrofisk rinit. Primär atrofisk rinit anses ha minskat i förekomst under det senaste århundradet. Ett tillstånd som anses vara relaterad till ärftliga eller infektiösa orsaker. Sekundär atrofisk rinit, å sin sida, är mer vanlig och utvecklas ofta efter kirurgi i näsan, granulomatösa sjukdomar eller strålbehandling.

En av de mest anmärkningsvärda upptäckterna i studien var den paradoxala nästäppa som många patienter upplevde trots avsaknaden av anatomiska hinder. Detta fenomen kallas "Empty nose syndrome” och uppstår när det finns en betydande kirurgisk förlust eller destruktion av nässlemhinnan.

Några av symtomen relaterade till primär och sekundär atrofisk rinit som nämns:

Känsla ”liknande nästäppa” trots öppen näsa:
När ett tillräckligt stort antal av nässlemhinnans receptorer har amputeras eller skadats genom olika metoder av Turbinoplastik (operation av näsmusslor) leder detta till att nervsignaleringen mellan näsan och hjärnan upphör. Trotts att näsan nu är fysiskt öppen kommer luftflöde i näsan inte kunna upplevas vilket leder till att näsan känns liknande vid att vara täppt trotts att den faktiskt är öppen. Detta leder till en kronisk känsla av lufthunger och andnöd.

Skorpbildning i näsan och fetor:
Patienter klagar ofta på torra näsgångar med skorpbildning. Denna skorpbildning kan leda till en obehaglig lukt (fetor) som uppstår på grund av infektion i slemhinnan som leder till att den degenererar och bryts ner.

Förändrat luktsinne:
Många patienter upplever en nedsatt förmåga att känna lukt (anosmi eller hyposmi), vilket kan ha en betydande negativ inverkan på livskvaliteten. Förändrat luktsinne kan också påverka smakupplevelsen och därmed matintaget.

Smärta i ansiktsområdet:
Smärta och tryck i ansiktet där nervsmärta från näsan strålar ut i olika området av huvudet som exempelvis, ansiktet, panna och ögon.

Förändringar i Slemhinnan vid Atrofisk Rinit
Vid atrofisk rinit genomgår nässlemhinnan betydande förändringar. Histologiska analyser av biopsier från patienter med atrofisk rinit visar:

• Atrofi av slemhinnan: Det sker en minskning av slemhinnans tjocklek och en förlust av cilierade celler (flimmerhår), vilket är avgörande för att upprätthålla normal nasal funktion.

• Metaplasi: Slemhinnan kan genomgå metaplasi, där det normala cilierade pseudostratifierade kolumnära epitelet ersätts av skivepitel, vilket påverkar dess funktion negativt.

• Inflammatorisk infiltration: Det finns en ökad infiltration av inflammatoriska celler i det subepiteliala lagret, vilket kan bidra till symptom som skorp-bildning och fetor.

Dessa förändringar i slemhinnan skapar en ond cirkel där slemhinnan blir allt torrare och mer känslig för infektioner över tid. Denna ökande torrhet, tillsammans med de relaterade infektionerna, fortsätter att bryta ner slemhinnan år efter år. Vilket leder till att slemhinnans funktion kontinuerligt försämras för varje år som går.

Slutsats: Atrofisk rinit både primär och sekundär är ett komplext och utmanande tillstånd som har en betydande inverkan på de drabbade individernas livskvalitet. Forskningen visar att kirurgiska ingrepp i näsan, särskilt reduktiv kirurgi av näsmusslorna, kan leda till utvecklingen av symptom som är karakteristiska för atrofisk rinit och Empty nose syndrome. Förändringarna i slemhinnan, inklusive atrofi och metaplasi, bidrar till de besvär som patienter upplever.

Nedan följer några citat och styckesutdrag från studien: (Engelska följt av översättning)

The characteristic scan of an atrophic rhinitis patient shows the cavernous nasal airway, which is prominent in these patients. The absence of normal nasal structures is universal in these patients, and the symptoms of atrophic rhinitis coupled with a cavernous nasal airway lacking identifiable turbinate tissue has been termed “the empty nose syndrome”

Den karaktäristiska röntgenbilden av en patient med atrofisk rinit visar en hålig öppen näsgång, något som är framträdande hos dessa patienter. Avsaknaden av normal näs-struktur är universell bland patienterna, och symtomen på atrofisk rinit i kombination med en hålig näsgång utan igenkännbara näsmusslor har benämnts "Empty nose Syndrome"

The patients were evaluated for the symptoms of nasal crusting, fetor, epistaxis, facial pain, nasal congestion, anosmia, headache, and depression

Patienterna utvärderades för symtom på näskrustor, illaluktande doft, näsblödningar, ansiktssmärta, nästäppa, anosmi, huvudvärk och depression.

Atrophic rhinitis is a chronic debilitating disease of the nasal passages that is characterized by progressive nasal mucosal atrophy, nasal crusting, fetor, and enlargement of the nasal space with paradoxical nasal congestion.

Atrofisk rinit är en kronisk, försvagande sjukdom i näsgångarna som kännetecknas av progressiv atrofi av nässlemhinnan, näskrustor, illaluktande doft och en ökning av näs-rymden med paradoxal nästäppa.

All patients complained of bilateral nasal congestion, and all patients complained of daily nasal crusting and dryness. Facial pain and pressure was a complaint of 115 patients (48%), and 80 (33%) of the patients complained of intermittent epistaxis. Anosmia was present in 35 patients (16%), and 125 (52%) of the patients were diagnosed with depression by the Minnesota Multiphasic Personality Inventory and/or consultation with a psychiatrist (Table II).

On physical examination, every patient was found to have abnormal anatomy of the nasal sidewall. Inferior turbinate tissue was partially absent in 152 (62%) of the patients and totally absent in 90 (37%) of the patients. Absence of the middle turbinate was found in 137 (57%) of the patients. Seventy-eight (32%) of the patients were found to have either no recognizable turbinate tissue or only very small remnants of turbinate tissue remaining. Nasal septal perforation was found in 24 (10%) of the patients. Yellow, brown, or green crusts were bound covering the sidewalls and floor of the nose in all of the patients, and 125 (52%) patients had mucopurulent drainage from the maxillary and ethmoid sinuses.

Nasal biopsy was used to confirm the diagnosis in 194 (80%) patients. Findings consisted of squamous metaplasia with loss of the normal pseudostratified columnar epithelium, serous and mucous glandular atrophy, and diffuse endarteritis obliterans. One hundred seven (44%) patients had positive nasal cultures with the presence of pathogenic organisms. K. ozaenae was isolated in 48 cultures. Other common pathogens included Staphylococcus aureus, Proteus mirabilis, and Escherichia coli. 

Alla patienter klagade på bilateral nästäppa, och samtliga rapporterade dagliga näskrustor (skorpor) och torrhet. Ansiktssmärta och tryck var klagomål från 115 patienter (48 %), och 80 patienter (33 %) uppgav intermittenta näsblödningar. Anosmi (luktbortfall) var närvarande hos 35 patienter (16%), och 125 patienter (52%) diagnostiserades med depression genom Minnesota Multiphasic Personality Inventory och/eller konsultation med psykiater (Tabell II).

Vid den fysiska undersökningen visade sig varje patient ha avvikande anatomi i näsans sidoväggar. Nedre näsmusslornas vävnad var delvis frånvarande hos 152 (62%) av patienterna och helt frånvarande hos 90 (37%). Avsaknad av den mellersta näsmusslan påträffades hos 137 (57%) av patienterna. Sjuttioåtta (32%) av patienterna hade antingen inga igenkännbara näsmusslor eller endast mycket små rester kvar av dem. Perforering av nässkiljeväggen hittades hos 24 (10%) av patienterna. Gula, bruna eller gröna krustor täckte sidoväggarna och golvet i näsan hos samtliga patienter, och 125 (52%) hade mukopurulent dränering från de maxillära och etmoidala bihålorna (tyder på infektion).

Nasal biopsi användes för att bekräfta diagnosen hos 194 (80%) patienter. Fynden bestod av skivepitelmetaplasi (cellförändring) med förlust av det normala pseudostratifierade kolumnepitelet (skada/förändring av slemhinnan). Atrofi (degeneration) av serösa och mukösa körtlar (körtlar som producerar sekret), samt diffus endarterit obliterans (degenerering av blodkärl). Ett hundra sju (44%) patienter hade närvaro av patogena organismer i slemhinnan. Klebsiella ozaenae hittades hos 48 patienter. Andra vanliga patogener inkluderade Staphylococcus aureus, Proteus mirabilis och Escherichia coli.

Further confirmation can be found in histopathologicalstudy of a nasal biopsy specimen. The normal nasal lining is a ciliated pseudostratified columnar epithelium (Fig. 1). In the patient with atrophic rhinitis the epithelium undergoes metaplasia to islands of squamous epithelium (Fig. 2). Universal histological findings of atrophy of serous and mucinous glands, loss of cilia, loss of goblet cells, and inflammatory cell infiltrate are seen in atrophic rhinitis.1 1 Characteristic inflammatory vascular changes also are prominent in the submucosal layer. Endarteritis obliterans with thickening of the media and dilatation of the subepithelial capillariesleads to impaired mucosal regeneration and fragility of the epithelium.5 This constellation of histological changes results in defective or absent mucociliary clearance. Moisture is absent in the nose from the glandular atrophy, causing disappearance of the sol and gel layers of the normal mucociliary blanket. Loss of cilia results in stasis of any secretions that are produced by the remaining glandular cells. The result is exposed and damaged epithelium covered by chronically superinfected crusts. Overall, the nose has impaired defense mechanisms that contribute to continual rhinitis and sinusitis.1 2 Cultures of the nasal mucosa in patients with atrophic rhinitis frequently will show colonization or infection with pathological organisms 

Ytterligare bekräftelse kan hittas i histopatologiska studier av en nasal biopsi. Den normala nässlemhinnan består av cilierat pseudostratifierat kolumnepitel. Hos patienter med atrofisk rinit genomgår epitelet metaplasi och omvandlas till öar av skivepitel. Universella histologiska fynd inkluderar atrofi av serösa och mukösa körtlar, förlust av cilier (flimmerhår) och gobletceller (slemproducerande celler) samt infiltrering av inflammatoriska celler. Karakteristiska inflammatoriska kärlförändringar är också framträdande i det submukösa lagret. Endarterit obliterans (destruktion av blodkärl) med förtjockning av media och utvidgning av subepiteliala kapillärer leder till nedsatt regenerering av slemhinnan och ökad skörhet i epitelet. Dessa histologiska förändringar resulterar i bristande eller frånvarande mukociliär clearance (rengöring av slemhinnan vid flimmerhår-funktion). Fuktigheten i näsan försvinner på grund av körtelatrofi, vilket leder till att sol- och gel-lagren i den normala mukociliära barriären försvinner. Förlusten av cilier (flimmer-hår) orsakar att eventuella sekretioner som produceras av de kvarvarande körtelcellerna stannar kvar. Resultatet blir en exponerad slemhinna som täckt av kroniskt superinfekterade krustor. Totalt sett har näsan fått nedsatta försvarsmekanismer som bidrar till kontinuerlig rinit och bihåleinflammation. Kulturer av nässlemhinnan hos patienter med atrofisk rinit visar ofta kolonisering eller infektion med patogena organismer.

Förklaring till tekniska begrepp i texten ovan:

Skivepitelmetaplasi är en process där den normala slemhinnan i ett organ ersätts av skivepitel, en typ av platta celler. Detta kan ske som svar på irritation eller inflammation och kan påverka organets funktion negativt.

Diffus endarterit obliterans är en sjukdom där blodkärlens inre väggar (artärerna) blir inflammerade och förträngs, vilket minskar blodflödet. Denna tillstånd kan leda till syrebrist i vävnaderna och är ofta kopplat till kroniska infektioner eller andra sjukdomar

Eccles and others have shown that stimulation of the trigeminal temperature receptors in the nasal valve region may be more significantly coupled to the sensation of nasal breathing than to actual airflow.14. It is already known from electron microscopic studies that patients with atrophic rhinitis have atrophy of the olfactory epithelial receptors leading to anosmia, and they also may develop atrophy or disorder of the pain and temperature receptors in the nasal lining. This may lead to these patients’ inability to sense air flowing to the nose and a resultant feeling of nasal congestion. Furthermore, the obliteration of all nasal resistance may not result in attainment of satisfying nasal respiration. Most people would agree that nasal breathing is far more satisfying than mouth breathing, but the nose provides one-half the resistance of the entire respiratory tract and 50% more effort is required for nasal breathing compared with mouth breathing.1 6 Some nasal resistance provided by the intranasal structures may be necessary to balance the pulmonary resistance during inspiration.1 7 This balance may be perceived as satisfying nasal airflow, and extreme lack of nasal resistance then actually may be perceived as paradoxical nasal obstruction.

Eccles och andra har visat att stimulering av trigeminala temperaturreceptorer i näsvalvsregionen kan vara mer kopplad till känslan av näsandning än till faktisk luftflöde. Tidigare elektronmikroskopiska studier har visat att patienter med atrofisk rinit har atrofi av de olfaktoriska epitelreceptorerna, vilket leder till anosmi (luktbortfall) och de kan också utveckla atrofi eller störningar i smärt- och temperaturreceptorerna i nässlemhinnan. Detta kan resultera i att dessa patienter inte känner av luftflödet i näsan, vilket ger en känsla av nästäppa. Dessutom kan borttagandet av normalt näsmotstånd orsaka en otillfredsställande näsandning. De flesta skulle hålla med om att näsandning är mer tillfredsställande än munsandning, men näsan ger hälften av motståndet i hela luftvägarna, och 50 % mer ansträngning krävs för näsandning jämfört med munsandning. Detta vissa av det intranasala motståndet kan vara nödvändigt för att balansera lungmotståndet under inandning. Denna balans kan uppfattas som tillfredsställande luftflöde i näsan, och en extrem brist på nasalt luftmotstånd kan faktiskt upplevas som paradoxal nästäppa.

Extensive removal of nasal tissue in the form of turbinectomy has been postulated as an etiology of secondary atrophic rhinitis, with some authors reporting 15–71% of their own patients experiencing postoperative atrophic rhinitis symptoms.2 0 – 2 2

Omfattande borttagning av näsvävnad genom Konkotomi har föreslagits som en orsak till sekundär atrofisk rinit, med vissa författare som rapporterar att 15–71 % av deras egna patienter upplevde symtom på postoperativ atrofisk rinit.

Delayed effect of nasal mucosal resection may contribute to the controversy surrounding turbinectomy and its relationship to secondary atrophic rhinitis. Martinez found only 3 patients with excessive dryness and crusting in a 2-year follow-up of 29 patients out of a total of 40 patients who had undergone total inferior turbinectomy for nasal obstruction.2 6 He concluded that the advantages of total turbinectomy greatly outweigh its reported disadvantages. In a follow-up study on 18 of the same 40 patients after 3–5 years had elapsed since their surgery, Moore found that 89% now had bilateral nasal crusting and 39% had thick malodorous secretions.3 He concluded that total inferior turbinectomy should not be performed because of the resultant morbidity.

Den fördröjda effekten av nässlemhinneresection kan bidra till kontroversen kring konkotomi och dess samband med sekundär atrofisk rinit. Martinez fann endast 3 patienter med överdriven torrhet och krustor i en tvåårsuppföljning av 29 patienter av totalt 40 som genomgått total inferior konkotomi för nästäppa. Han drog slutsatsen att fördelarna med total konkotomi överväger de rapporterade nackdelarna. I en uppföljningsstudie på 18 av de samma 40 patienterna, 3–5 år efter operationen, fann Moore att 89 % nu hade bilateral näskrustor och 39 % hade tjocka, illaluktande sekretioner. Han drog slutsatsen att total inferior konkotomi inte bör utföras på grund av den resulterande morbiditeten.

A trophic rhinitis is a chronic debilitating disorder diagnosed by a constellation of symptoms of nasal congestion, crusting, and fetor in a patient with an abnormally patent empty nose.

Atrofisk rinit är en kronisk sjukdom som diagnostiseras genom kombination av symtom som nästäppa, krustor och illaluktande doft i näsan hos en patient med en abnormt öppen näsa.

Klicka i underkant av den inbäddade filen för att justera storlek.