Operation av Näsmusslorna: Negativa Effekter på Lung-Expansion, Hjärtats Slagvolym, Gasutbyte i Lungorna & Limbiska systemet

Empty Nose Syndrome (ENS) uppstår huvudsakligen efter septumplastik och kirurgiska ingrepp på näsmusslorna, de finger-liknande organen i näsan som ansvarar för att reglera andningen. Skador på dessa viktiga organ leder till allvarliga funktionsstörningar med negativ påverkan på lungfunktion, cirkulation, syresättning och det autonoma nervsystemet. Detta tillstånd lämnar individen i ett kroniskt tillstånd av Sympatikus aktivering (fight and flight aktivering). 

Den här artikeln kommer att undersöka hur den kirurgiska destruktionen av neurologiska kopplingar mellan näsan och hjärnan påverkar den allmänna hälsan, fysiskt och psykologiskt. Dessutom kommer artikeln belysa hur förlusten av normalt nasalt luftmotstånd bidrar till hyperventilation, minskad lungexpansion och reducerat negativt intrathorakalt tryck, vilket i sin tur försämras lungornas gasutbyte och hjärtats slagvolym.

Näsans vagala C-fibrer och deras koppling till vagusnerven

I en frisk, icke-opererad näsa, med näsmusslorna intakta och utan skador på nässlemhinnan, finns det ett rikligt antal vagala C-receptorer. Dessa receptorer, som är nervändar direkt kopplade till vagusnerven, stimuleras av luftflöde längs näsans slemhinna under inandning och utandning. Stimuleringen av dessa receptorer aktiverar kontinuerligt vagusnerven, vilket resulterar i en lugnande effekt på det autonoma nervsystemet och därmed minskar stress. Detta är anledningen till att många meditationstekniker baseras på lugn näsandning.

Vid Empty Nose Syndrome har dessa och andra nervändar förstörts, främst på grund av kirurgi eller amputation av näsmusslorna, och sekundärt på grund av den efterföljande torrhet som uppstår när näsan förblir vidöppen dygnet runt. Med tiden leder denna torrhet till en degenerativ process där metaplasi inträffar. Detta är en adaptiv cellulär förändring där slemhinnans celler omvandlas och börjar likna vanliga hudceller. I takt med att denna process fortskrider förloras allt mer av slemhinnans funktion och känsel. Som ett resultat utvecklas ofta ett fullständigt Empty Nose Syndrome månader till år efter den ursprungliga operationen, vilket lämnar kirurgerna utan ansvar.

Enligt Dr. Eugene Kern fallerar i genomsnitt den återstående funktionella nässlemhinnan vanligtvis inom 6,1 år efter en Konkotomi. Detta nämns i Kern's föreläsning. Följ länken och lyssna efter 20 min.

Empty Nose Syndrome: Ett degenerativt tillstånd med en försenad start

Nedan är en sammanfattning av ett stycke ur en forskningsrapport där bland annat Kern medverkade: 

Atrophic Rhinitis: A Review of 242 Cases. Av Eric J. Moore, M.D. and Eugene B. Kern, M.D. 

OBS. med Konkotomi avses amputation av näsmusslorna.

Martinez gjorde en uppföljningsstudie på 29 av 40 patienter som hade genomgått Konkotomi 2 år tidigare och fann att endast 3 patienter (7,5%) hade utvecklat överdriven torrhet och skorpor i näsans slemhinna. Senare, 3-5 år efter Konkotomin, gjorde Moore en uppföljning av 18 av de dessa 40 patienter, och fann nu att 89 % av dem hade utvecklat bilateral skorpbildning i näsans slemhinna. 39 % av dessa patienter hade dessutom tjockt, illaluktande sekret. Han drog således slutsatsen att total amputation av näsmusslorna inte bör utföras på grund det dåliga långsiktiga resultatet.

Här har vi orsaken till läkarkåren anser att endast ett fåtal individer kommer utveckla atrofisk rinit efter amputation av näsmusslorna. Det vill säga uppföljningen görs efter för kort tid. Väntar man 5-10 år efter operationen så har plötsligt majoriteten av de opererade individerna utvecklat ett degenerativt tillstånd i näsans slemhinna. Ett tillstånd som är en kombination av sekundär atrofisk rinit och ENS. 

HYPER-ventilation och Empty Nose Syndrome

Vid Empty Nose Syndrome observeras hyperventilation i cirka 75–80 % av fallen, vilket ofta är neurologiskt relaterat men även beror på otillräckligt nasalt luftmotstånd. Utan optimal nasal luft resistans kan lungorna inte expandera fullt ut under inandning. Dessutom orsakar det att luftflödet rör sig för snabbt in och ut ur lungorna för att möjliggöra ett optimalt gasutbyte. Luften måste nämligen stanna en viss tid i lungorna att ett optimalt gasutbyte skall hinna ske. Denna kombination leder till en konstant kamp-eller-flykt-reaktion hos individen, vilket i sin tur försämrar förmågan att sova, koncentrera sig och slappna av.

Som nämnts i den vetenskapliga studien nedan observeras stressaktivering i det limbiska systemet vid Empty Nose Syndrome eftersom hjärnan förlorat förmågan att känna luftflödet genom näsan. I studien noterades att när studie deltagare med ENS exponerades för mentol, (som aktiverar de kvarvarande TRPM8-receptorerna i nässlemhinnan), återfick de en viss känsla av luftflöde. Detta resulterade i en minskning av stress responsen i det limbiska systemet.

Källa: Empty Nose Syndrome: Limbic System Activation Observed by Functional Magnetic Resonance Imaging DOI: 10.1002/lary.21903

Adekvata nivåer av spO2 i blodet, men samtidigt syrebrist i kroppens vävnader

Från texten ovan vet vi att hyperventilation är mycket vanligt vid ENS. Under hyperventilation minskar mängden koldioxid i blodet, vilket leder till en ökning av blodets pH (blodet blir mer alkaliskt). När blodet blir mer alkaliskt förändras hemoglobinets förmåga att frigöra syre till vävnaderna. Detta fenomen kallas Bohr-effekten. Under normala omständigheter bidrar koldioxid till att sänka blodets pH, vilket i sin tur minskar hemoglobinets affinitet för syre och gör att syret lättare frigörs till vävnaderna. Men under hyperventilation sker följande:

1. När koldioxidnivåerna i blodet sjunker, ökar pH, vilket gör blodet mer alkaliskt.

2. Detta får hemoglobin att hålla hårdare fast vid syremolekylerna.

3. Följaktligen får syremolekylerna svårare att frigöra sig från hemoglobin. Som ett resultat frigörs mindre syre till kroppens vävnader, vilket leder till syrebrist i muskler och andra vävnader. Detta sker alltså även om blodets spO2 nivå är normal.

Försämrad syresättning av kroppen kan ge symtom som yrsel, stickningar och en känsla av andnöd.

Vid ENS-hyperventilation: Testa laktat istället för spO2 för att se syreleverans-kapaciteten
När man bedömer syresättning vid ENS-relatera-hyperventilation är det viktigt att förstå att mätningar baserade på blodets spO2 inte är tillförlitliga. Detta beror på att vi inte kan avgöra hur mycket syre som frigörs från hemoglobin (som tidigare förklarats). En annan metod för att utvärdera hur väl kroppen är syresatt är att mäta laktatnivåer. Laktat produceras när celler inte får tillräckligt med syre, och det normala intervallet under inaktivitet bör vara mellan 0,5 och 2,2 mmol/L. Nivåer som överstiger detta intervall tyder på att hyperventilation relaterad till ENS kan ha orsakat hypoxi i kroppen, även om spO2-nivåerna i blodet verkar normala.

Det är värt att notera att en medlem i vår ENS-grupp nyligen konsulterade Dr. Weiss i Mannheim för flera respiratoriska tester. En av dessa tester mätte laktatnivåer före och efter fysisk ansträngning. Resultaten visade en laktatnivå på 4,2 mmol/L i vila och 14,7 mmol/L efter träning. Denna ökning kan troligen tillskrivas en kombination av ENS-relaterad hyperventilation, en brist på nasal kväveoxid, som normalt förbättrar lungventilationen, och otillräcklig nasalt luftmotstånd, vilket resulterar i en oförmåga att fullt ut utnyttja lungkapaciteten (förklaring längre ner).

Låt oss nu titta på forskningsstudien: 

"How Breath-Control Can Change Your Life: A Systematic Review on Psycho-Physiological Correlates of Slow Breathing: doi: 10.3389/fnhum.2018.00353"

Genom att läsa denna studie i sin helhet kan vi se att forskarna fastlår att andning via näsan (hos en frisk icke opererad individ) har en lugnande effekt på det autonoma nervsystemet. 

Efter en sådan konstatering kan vi fråga oss: Vad händer med den lugnande effekten på det autonoma nervsystemet om nerver och receptorer i näsan, som ansvarar för denna effekt, skadas eller förstörs? 

Nedan följer några styckes-utdrag från studien:
"Näsandning påverkar hjärnaktiviteten, särskilt i områden som piriformcortex, amygdala och hippocampus" 

Dessa är områden som är kopplade till känslor och minne. Således visar detta att näsandning kan förbättra kognitiva funktioner och koncentration. Frågan är då, vad händer med denna påverkan om näsans organ klipps bort och förstörs? Vad händer med denna funktion när näsan efter operation producerar mindre mängd kväveoxid som ökar blodflödet till hjärnan?

"Elektroencefalografi (EEG) under långsam andning visar ökad aktivitet av delta- och theta-vågor, som är kopplade till avslappning och medvetenhet, liknande djup meditation."

Detta är anmärkningsvärd eftersom vi vet att personer med ENS lider av en för snabb och för ytlig andning i vad som kan benämnas som hyperventilering. 

"Långsam andning påverkar även det autonoma nervsystemet, med mätbara förändringar i hjärtfrekvensvariabilitet (HRV) och respiratorisk sinusarytmi (RSA), vilket indikerar en balanserad funktion mellan det sympatiska och parasympatiska nervsystemet."

Efter resektion av näsmusslor och destruktion av näsans slemhinna så vet vi att drabbade individer får hyperventilering. Om ovan forskning fastslår att lugn andning leder till sänkt HRV och förbättrad RSA så innebär detta att individer med ENS får mycket svårare att komma ner i varv, koppla av och sova. Något som också bekräftas av hundratals vittnesmål från ENS drabbade.   

Studien drog slutsatsen att långsam andning och näsandning kan förbättra både psykiskt och fysiologiskt välbefinnande, med fördelar som ökad koncentration, minskad ångest och ökad lugn.

Notera att detta gäller för individer med en fungerande, icke-opererad näsa, där näsmusslorna och dess slemhinna är intakta.

Slutsatser från studien ock klargörande: Effekterna som beskrivs i ovanstående studie beror på att näsandning stimulerar olika typer av receptorer (nervändar) i näsan, vilket i sin tur stimulerar hjärnan och vagusnerven. Detta leder till psykiskt välbefinnande, harmoni och balans mellan sympatisk och parasympatisk aktivering i det autonoma nervsystemet. När nässlemhinnan amputeras eller skadas på ett omfattande sätt via kirurgi så upphör den lugnande effekten på nervsystemet, vilket lämnar individer med ENS fastlåsta i sympatikus-aktivering. Denna stress-aktivering förvärras ytterligare av hyperventilation som observeras i 75-80 % av ENS-fallen. Vilket för övrigt inte är mentalt inducerat vid ENS utan har fysiologiska orsaker. Dessa orsaker är en kombination av att vävnad i näsan med receptorer har amputerats och skadats samtidigt som en del av problemet också beror på att näsan nu fysiologiskt blivit för öppen för att möjliggöra lugn och djup andning som bidrar till parasympatisk aktivering.

Vittnesmål från gruppen Empty Nose Syndrome Awareness som visar att ENS leder till konstant fight and flight aktivering:

Person 54: Några månader efter operationen fick jag min första panikattack under en yoga retreat. Och sen en till i en bastu. Ingenting hjälpte mig att slappna av längre, som hade hjälpt mig under alla de senaste åren. Min kropp var annorlunda och jag kunde inte förstå vad som hade förändrats. Jag hade på mig en Garmin Vivosmart 4-band som mäter 24-timmars stress (HRV hjärtfrekvensvariabilitet) och det visade mig att något hade förändrats i min kropp: Mitt hjärta kunde inte slappna av längre. Det var så illa att jag inte kunde arbeta längre, jag var alltid spänd, irriterad eller utmattad.

Person 55: Sakta men säkert tappar jag greppet här. Jag känner inte att jag har mycket tid kvar. Motståndet i näsan är inte orsaken till att jag kvävs. Även med motstånd som bomull känner jag fortfarande inte att luften förnyas. Jag känner att de sista nerverna jag hade, som lät mig känna luften jag andas in, är borta. Det var det enda som höll mig uppe. Förr kunde jag ibland andas och känna mig lite tillfredsställd om jag hade tur. Nu är allt borta. Jag försöker hela tiden fånga andan, och nu börjar det göra ont i bröstet. Jag känner att jag ständigt är i ett flykt- eller kamp-läge. Jag har väldigt svårt att föreställa mig en framtid med denna sjukdom.

Person 20: Om jag hade mer energi skulle jag kunna hantera det, men jag är så utmattad. Jag kan inte utföra enkla uppgifter. Jag kan knappt behålla mitt jobb, än mindre koppla av eller ha roligt.

Person 21: Upplever någon annan att deras symtom blir mycket värre på natten när de försöker sova? Torr näsa och hals trots återfuktning med nässpray och näsgel? Känsla av kvävning och oförmåga att sova, svårt att slappna av, som att luftvägarna stängs av. När jag väl somnar vaknar jag i panik efter 30 minuter. 

Kväveoxid som produceras i näsan och dess effekter på vasodilatation av lungkärl.

Individer med Empty Nose Syndrome har fått en stor del av sin nässlemhinna borttagen och förstörd. Denna slemhinna producerar normalt sett majoriteten av den kväveoxid (NO) som bildas i näsan och bihålorna sammantaget. Studier har visat att individer med ENS har betydligt lägre nivåer av nasal NO. Detta är alarmerande eftersom NO är en gas som vidgar blodkärl i lungorna och kroppen. Mindre öppna blodkärl påverkar hela kroppen, inklusive hjärnan, som nu får mindre blod, vilket resulterar i nedsatt kognitiv funktion.

I följande forskningsstudie: Nasal Nitric Oxide in Relation to Psychiatric Status of Patients with Empty Nose Syndrome https://doi.org/10.1016/j.niox.2019.07.005, kan man läsa följande: 

"Kväveoxid (NO) påverkar viktiga neurotransmittorer som är involverade i neuropsykiatriska störningar, och NO föreslås spela en 'dubbel roll' i dessa tillstånd. Nivåerna av L-arginin och NO-metaboliter minskar hos patienter med svår depression. En nationell undersökning visade att depression är kopplad till lägre fraktionella nivåer av utandad kväveoxid."

Att notera: Depression är mycket vanligt bland patienter som har genomgått reduktion av näsmusslorna och därmed fått ENS.

Resultat från den vetenskapliga studien: "Vi inkluderade 19 patienter med Empty Nose Syndrome (ENS) och 12 patienter med kronisk rinit (CHR). Nivåerna av nasal kväveoxid (nNO) var betydligt lägre hos ENS-patienter jämfört med CHR-patienter." (CHR-patienter = patienter med nästäppa)

"Våra resultat indikerade att nivåerna av kväveoxid (NO) i det sinonasala området kan vara relaterade till förändringar i depressions- och ångeststatus hos patienter med Empty Nose Syndrome."

Slutsatsen från denna forskning är att personer med ENS på grund av näsoperation producerar mindre mängd kväveoxid i näsan som vidgar blodkärlen i lungorna och kroppen. Detta får konsekvenser bland annat för den kognitiva förmågan. Studien fastslår också att depression är kopplad till lägre fraktionella nivåer av utandad kväveoxid. Samt att Kväveoxid (NO) påverkar viktiga neurotransmittorer som är involverade i neuropsykiatriska störningar.

Påverkan av minskad näsmotstånd på respiratorisk och kardiovaskulär funktion:

Näsmusslorna spelar en roll i att reglera lungornas luftmotstånd genom att svälla (på grund av ökad blodflöde) och dra ihop sig (på grund av minskat blodflöde). Detta är en del av den normala näscykeln. Denna funktion optimerar gasutbytet i lungorna genom att säkerställa att volymen av inandad luft matchar blodflödet till lungorna, vilket underlättar effektiv perfusion av respiratoriska gaser. Till exempel: Under fysisk träning drar näsmusslorna ihop sig för att minska luftmotståndet, vilket möjliggör ökad ventilation för att möta kroppens högre syrebehov. 

Omvänt gäller under vila eller vid låg fysisk aktivitet, nu förstoras näsmusslorna något, vilket ökar luftmotståndet och sänker andningsfrekvensen. Detta bidrar starkt till att inleda en parasympatisk dominans av det autonoma nervsystemet där "rest and digest" funktionen tar över. Ett tillstånd som bidrar till vila, återhämtning, matsmältning och reparation av kroppen. 

Lungexpansion i förhållande till näsmotstånd:

När näsmusslorna signifikant reduceras eller avlägsnas under kirurgi minskar lungornas nasala luftmotstånd. Som en följd av detta behöver kroppen inte längre generera lika mycket negativt tryck för att dra in luft i lungorna. Denna minskning av motståndet sänker arbetsbelastningen på diafragman och de interkostala musklerna, som ansvarar för att expandera brösthålan vid inandning. Med mindre behov av negativt tryck för att andas in blir andningen grundare, och lungorna misslyckas med att fullt ut expandera, vilket innebär att de bara använder 50-60 % av sin kapacitet. Denna ofullständiga lungexpansion lämnar en betydande del av alveolerna, de små luftblåsorna som ansvarar för gasutbytet, underutnyttjade. Som ett resultat påverkas effektiviteten av gasutbytet negativt, vilket begränsar mängden syre och näring som transporteras runt till kroppens vävnader. 

Empty Nose Syndrome: Under och över-ventilation samtidigt?

När lungorna inte fullt ut expanderar finns det en risk för att koldioxid (CO2) återinandas. I ett rapporterat fall av Empty Nose Syndrome upptäcktes nattlig HYPO-ventilation och CO2-ackumulering med hjälp av en FDA-godkända Sentec maskin. (Notera att detta observerades utan några tecken på sömnapné.)

Notera: HYPER-ventilation är ett vanligt problem som är kopplat till Empty Nose Syndrome, vilket dokumenterats i vetenskaplig litteratur, och leder till abnormt låga nivåer av koldioxid (CO2) i blodet. Detta resulterar i ökad blodalkalinitet (respiratorisk alkalos) och vasokonstriktion, vilket försämrar syretillförseln till vävnader genom att påverka hemoglobinets förmåga att avge syre. Symtom kan inkludera yrsel, stickningar eller domningar i händer, fötter eller ansikte, samt trötthet, utmattning, koncentrationssvårigheter eller förvirring.

HYPER-ventilation i samband med Empty Nose Syndrome skiljer sig dock från den som orsakas av känslomässiga faktorer. Känslomässig HYPER-ventilation kännetecknas ofta av mycket snabba, djupa andetag genom munnen. I kontrast är ENS-relaterad HYPER-ventilation karaktäriserad av grund nasal andning som inte fullt ut utnyttjar lungkapaciteten på grund av bristande nasalt luftmotstånd. Dessutom är den inte lika snabb som den känslomässigt-orsakade HYPER-ventilationen. Som en följd av den ofullständiga lungexpansionen vid ENS kan UNDER-ventilation uppstå även med en hög andningsfrekvens. Medicinskt refereras denna underventilation till HYPO-ventilation och leder till hyperkapni och en ansamling av skadliga nivåer av koldioxid (CO2) i blodet.

För att noggrant mäta ENS-relaterad HYPO-ventilation (PCO2) är det avgörande att genomföra mätningen på natten, eftersom kroppen har svårare att göra sig av med koldioxid (CO2) under sömn och perioder av inaktivitet. Därför kan vissa individer med Empty Nose Syndrome uppleva HYPER-ventilation under dagen och HYPO-ventilation på natten. 

Oavsett om HYPER- eller HYPO-ventilation föreligger vid ENS fall så är de underliggande orsakerna till de respiratoriska störningarna vanligtvis liknande. Båda tillstånden uppstår från störningar på grund av bristande normal nasalt luftmotstånd, minskade nivåer av nasal-kväveoxid och förlust eller skada på receptorer som gör att hjärnan kan uppfatta att du andas via näsan. 

Vad som är känt är att andningsfrekvens regleras till följd av blodets nivå av koldioxid. Vad som dock inte är lika känt hos allmänheten är att andningsfrekvens och andnings djup också regleras av den "neuro feed back" som hjärnan och lungorna får från näsans slemhinna. Vid Empty Nose Syndrome är detta "feed back system" från nässlemhinnan stört, vilket leder till dyspné (lufthunger) och störd respiratorisk funktion.

Modifierat "Control pause-test" för att förstå ENS

Korrektheten av påståendet ovan kan man testa själv genom att göra ett så kallat CP-test (control pause-test). I detta fall skall vi dock modifiera testet något. Testet går ut på att man börjar med att andas helt normalt genom munnen, för att sedan hålla andan tills man känner att det skulle vara skönt att ta ett nytt andetag. Du tar då tid från det att du andades ut ditt sista andetag tills då du får den första impulsen att det skulle vara skönt med ett nytt andetag. När du har gjort denna första del av testet, ska du ha fått fram ett visst antal sekunder där det kändes bekvämt för dig att hålla andan utan att det kändes obehagligt eller jobbigt.

Nu går vi vidare till del två av testet, som är modifierad för att förstå effekten av Empty Nose Syndrome. Detta modifierade CP-Test inleds med att under 60 sekunder andas helt normalt via munnen men nu samtidigt som du med hjälp av fingrarna blockerar näsan helt. När 60 sekunder har gått andas du ut helt normalt och börjar därefter mäta tiden fram tills att du får första impulsen att ta ett nytt andetag. Stoppa nu tidtagningen här och skriv upp resultatet. (Notera att du fortsätter hålla för näsan under hela delen av test nummer två)

Det du med stor sannolikhet kommer att märka är att du kände dig bekväm med att hålla andan betydligt längre under den första delen av testet då du andades genom munnen men samtidigt lät näsan vara öppen. Vad säger då detta? Jo, det säger att det inte bara är blodets nivå av koldioxid som är avgörande för när du initialt känner ett behov av ett nytt andetag, utan att det också är något annat.

För att förstå vad detta något annat är, behöver vi först förklara att du under del 1 av testet trotts att du andades via munnen hade cirka 10-20 % luftflöde via näsan. Det är så här vi är designade och detta luftflöde är mer än tillräckligt för att aktivera de tusentals receptorer som normalt finns i en frisk icke opererad näsa. Denna "neuro feed back" från näsans slemhinna till lungorna och hjärnan verkar lugnande och det autonoma nervsystemet förblir i parasympatisk dominans längre. Något som gör att du känner dig bekväm och avslappnad med att hålla andan längre i del 1 än i del 2 utan att samtidigt uppleva andnöd eller lufthunger.

Detta modifierade CP-test visar således att känslan av luft hunger inte enbart styrs av koldioxid nivån i blodet utan även av neurologisk "feed back" från näsan till hjärnan och lungorna. Föreställ dig nu vad som händer vid Empty Nose Syndrom när näsans nerver och receptorer är amputerade och förstörda. Det som händer är således att individen i fråga alltid kommer uppleva känsla av lufthunger och andnöd trotts att näsan rent fysiologiskt är öppen. Där har du således orsaken till den neurologiska delen av Empty Nose Syndrome och den lufthunger som individer med detta tillstånd upplever.

För kännedom gällande Spiriometri och lung expansion vid ENS: Den minskade lungexpansionen vi tidigare talat om vid ENS kan bedömas med hjälp av nasal spirometri. För att testa hur lungexpansion påverkas av nasalt motstånd behöver man börja testet med att andas helt normalt via näsan genom en Spiriometri-utrustning som är modifierad för näsandning. Efter att del 1 av tetet är klart går du vidare till del 2 där bomulls implantat placeras i den vidöppna ENS-näsan för att återskapa ett normalt nasalt luftmotstånd. När detta är utfört genomförs testet igen på samma sätt. Därefter jämför du utnyttjad lungvolym mellan test 1 och 2. 

OBS: Tänk på att du trots ENS kan ha viss näscyklen kvar som kan påverka resultatet av testet. Nyligen visade ett Spiriometri test av en ENS drabbad individ att lungexpansionen efter bomulls implantat ökade med 80%. För kännedom kan ett sådant test utföras i Tyskland vid: 

Dr. Thomas Weiss Praxis in Mannheim

Tipps för att mäta slut exspiratorisk koldioxid och partiella trycket av koldioxid i blodet: 

För att mäta slut-koldioxid (etCO2) kan man använda en kapnometer. Denna enhet mäter den utandade nivån av koldioxid (CO2) per andetag. För mer robusta bevis bör man mäta blodkoldioxid (pCO2), vilket är den partiella trycket av koldioxid. Det normala intervallet för etCO2 och pCO2 är 35-45 mmHg.

Av intresse gällande HYPO-ventilation & ENS: Alla individer med Empty Nose Syndrome  kommer sannolikt att inte uppleva HYPO-ventilation, vilket innebär otillräcklig ventilation av koldioxid (CO2) från blodet. För att uppleva detta lär krävas att näsan har blivit extremt öppnat via kirurgin. Däremot är HYPER-ventilation ett i forskningen välkänt tillstånd kopplat till ENS som anses förliga vid cirka 75-80 % av fallen.

Nasalt luftmotstånd: påverkan på intratorakalt och intraabdominellt tryck
Expansionen av brösthålan (lungorna) skapar vanligtvis en nedåtriktad kraft på bukhålan, vilket underlättar venöst återflöde från buken till brösthålan. Med minskat nasalt luftmotstånd minskar således lungexpansionen och det negativa intratorakala trycket avtar. Denna minskning av thoraxtrycket leder till en motsvarande minskning av intraabdominala trycket (buktrycket). Detta reducerar då det venösa återflödet till hjärta och lungor. Med mindre blod till hjärtat minskar hjärtats slagvolym, vilket i sin tur försämrar syre- och näringstransporten till kroppens vävnader.

Mindre venöst blod till lungorna ger försämrat gasytbyte

Det minskade blodflödet genom de pulmonella kärlen på grund av försämrat venöst återflöde påverkar även gasutbytet i lungorna negativt. Mindre blodflöde till lungorna innebär att syreupptagningen och koldioxidutsöndringen försämras, något som får både fysiologiska och psykologiska negative effekter.

Sammanfattningsvis: leder ENS till minskat nasalt luftmotstånd vilket i sin tur minskar behovet av negativt tryck vid inandning. Detta resulterar i mindre lungexpansion, lägre negativa intratorakala och intraabdominala tryck, försämrat venöst återflöde till lungor och hjärta och således minskad slagvolym av hjärtat. Den övergripande effekten blir försämrat gasutbyte och minskad effektivitet i syretillförseln till vävnader, inklusive hjärnan. Tillståndet kan också leda till en försvagning av diafragman som kräver ett visst mista luftmotstånd för att få "träning".

Individer med kirurgiskt reducerat nasalt luftmotstånd kan således uppleva symtom som nedsatt kognition, trötthet, yrsel och minskad kondition, allt på grund av försämrad cirkulation och nedsatt gasutbyte. Vidare, eftersom näsmusslorna och nässlemhinnan är en extremt viktig del av det autonoma nervsystemet som styr den sympatiska och parasympatiska regleringen så påverkar Empty Nose Syndrome även mentala aspekter. När näsmusslorna är kraftigt skadade eller avlägsnade har de flesta individer stora svårigheter att sova och slappna av, och befinner sig ofta i ett "fight or flight"-läge som är svår att ta sig ur. Svår insomnia och oförmåga att koppla av är en av de vanligaste aspekterna efter operation av näsmusslorna.

Att ta bort eller förstöra en persons näsmusslor och nässtruktur (septum) samtidigt som man påstår att detta inte har några negativa effekter är en allvarligt brott som orsakar stort lidande för individen. Detta lidande har tragiskt nog lett till många fall av självdestruktion. (se följande minnes sida). Kirurger som utför sådana ingrepp utan att informera patienterna om konsekvenserna måste således hållas ansvariga för sina handlingar.

Ovanstående information är hämtad från ovan angivna studier samt från 24 studier som återfinnes på denna sida. ENS memorial - ENS science. Övrig information är hämtad från Dr. Eugene Kerns forskning och bok: Empty Nose Syndrome Evidence Based Proposals for Inferior Turbinate Management

Boken kan även köpas via Amazon på denna länk, ny utgåva kom år 2023.

Andningens effekt på sinnet "How Breath-Control Can Change Your Life" (såvida du inte opererat bort näsmusslorna)

Sammanfattning av forskningsrapporten:

How Breath-Control Can Change Your Life: A Systematic Review on Psycho-Physiological Correlates of Slow Breathing. https://doi.org/10.3389/fnhum.2018.00353

Vi vet sedan tidigare ENS-forskning att hyperventilering är vanligt när näsans slemhinna har förstörts via kirurgi. Bland annat konstaterar studien att nedan att 77 % av de ENS-drabbade lider av tillståndet.

Investigating Hyperventilation Syndrome in Patients Suffering From Empty Nose Syndrome
DOI: 10.1002/lary.26599

Vi vet också att nivån av stress, ångest och depression är vanlig vid Empty Nose Syndrome. Detta nämns bland annat i följande forsknings-artiklar.

Impact of sleep dysfunction on psychological burden in patients with empty nose syndrome
DOI: 10.1002/alr.23040

Suicidal thoughts in patients with empty nose syndrome
DOI: 10.1002/lio2.730

The Degree of Stress in Patients With Empty Nose Syndrome, Compared
With Chronic Rhinosinusitis and Allergic Rhinitis. DOI: 10.1177/0145561319858912

Baserat på detta skall vi därför titta på vilka effekter långsam andning har på kroppen och psyket. Detta är intressant eftersom en sådan långsam andning uteblir hos personer med Empty nose Syndrome. Nedan följer sammanfattning av forskningsartikeln: "Hur andningskontroll kan förändra ditt liv: En systematisk översikt över psyko-fysiologiska samband med långsam andning" (översatt rubriksättning)

Psykiska Effekter av Långsam Andning: Studien visar att långsam andning kan leda till en rad positiva psykologiska effekter. Genom att öka parasympatisk aktivitet, vilket är kopplat till avkoppling och lugn, kan långsam andning minska ångest, depression och stress. Deltagarna i studierna rapporterade ökad känsla av välbefinnande, avslappning och mental klarhet. Dessa effekter kan delvis förklaras av förändringar i hjärnaktivitet, där EEG-studier visade en ökning av alfa-vågor och en minskning av theta-vågor under långsam andning.

Alfa-vågor, som är förknippade med avslappning och medvetenhet, tenderar att öka när vi är i ett tillstånd av lugn och fokus. Detta tyder på att långsam andning kan hjälpa till att främja ett tillstånd av mindfulness, vilket i sin tur kan förbättra vår förmåga att hantera stress och känslomässiga utmaningar.

Fysiska Effekter av Långsam Andning
Fysiologiskt sett har långsam andning visat sig påverka flera viktiga parametrar, inklusive hjärtfrekvensvariabilitet (HRV) och respiratorisk sinusarytmi (RSA). HRV är ett mått på variationen i tid mellan hjärtslag och är en indikator på autonom nervsystemets hälsa. En ökning av HRV är kopplad till bättre hälsa och ökad motståndskraft mot stress.

Studien visade att långsam andning resulterade i en ökning av låg frekvens (LF) och hög frekvens (HF) kraft i HRV. LF-komponenten är ofta kopplad till både sympatisk och parasympatisk aktivitet, medan HF-komponenten främst reflekterar parasympatisk aktivitet. En ökning av HF-kraften indikerar en ökad parasympatisk dominans, vilket är fördelaktigt för kroppens återhämtningsprocesser.

 

Näsans Betydelse och Sensoriska Nerver
En intressant aspekt av långsam andning som studien belyser är näsans roll och de sensoriska nerverna i näsan. Långsam andning, särskilt genom näsan, stimulerar de nerverna i näsans slemhinna och kan påverka hjärnans aktivitet. Denna stimulering kan leda till förändringar i medvetandetillstånd och känslomässiga reaktioner. Forskning har visat att nasal andning kan modulera hjärnans rytmer och därigenom påverka vår medvetenhet och känslomässiga tillstånd. Nasal andning har också visat sig öka aktiviteten i hjärnstrukturer som är involverade i emotionell bearbetning, såsom limbiska systemet. Detta kan förklara varför långsam andning inte bara påverkar vår fysiska hälsa utan också vårt emotionella och psykologiska välbefinnande.

 

Slutsatser från Studien
Sammanfattningsvis visar Zaccaro et al. (2018) att långsam andning har en rad positiva effekter på både psykologiska och fysiologiska nivåer. Genom att öka parasympatisk aktivitet och förbättra HRV kan långsam andning bidra till att minska stress och ångest, samtidigt som den främjar avslappning och mental klarhet. EEG-studier visar att långsam andning ökar alfa-vågor, vilket är kopplat till avslappning och medvetenhet. Dessutom betonas näsans betydelse och de sensoriska nervernas roll i denna process, vilket öppnar upp för nya perspektiv på hur vi kan använda andningstekniker för att förbättra vår hälsa.

Nedan följer citat och hela styckes-utdrag från forskningsstudien: 

Först på engelska följt av översättning

The physiological parameters taken into account in this systematic review are brain activity, investigated by Electroencephalography (EEG) and functional Magnetic Resonance Imaging (fMRI), and autonomic activity, studied by Heart Rate Variability (HRV), Respiratory Sinus Arrhythmia (RSA), and Cardio-Respiratory Synchronization.

De fysiologiska parametrar som beaktas i denna systematiska översikt är hjärnaktivitet, undersökt med elektroencefalografi (EEG) och funktionell magnetresonanstomografi (fMRI), samt autonom aktivitet, studerad genom hjärtfrekvensvariabilitet (HRV), respiratorisk sinusarytmi (RSA) och kardiovaskulär-respiratorisk synkronisering.

Slow breathing techniques promote autonomic changes increasing Heart Rate Variability and Respiratory Sinus Arrhythmia paralleled by Central Nervous System (CNS) activity modifications. EEG studies show an increase in alpha and a decrease in theta power. Anatomically, the only available fMRI study highlights increased activity in cortical (e.g., prefrontal, motor, and parietal cortices) and subcortical (e.g., pons, thalamus, sub-parabrachial nucleus, periaqueductal gray, and hypothalamus) structures. Psychological/behavioral outputs related to the abovementioned changes are increased comfort, relaxation, pleasantness, vigor and alertness, and reduced symptoms of arousal, anxiety, depression, anger, and confusion.

Långsam andningsteknik leder till autonoma förändringar som ökar hjärtfrekvensvariabiliteten (HRV) (Hög HRV = Avkopplat sinne) och respiratorisk sinusarytmi (RSA) (Hög RSA = Avkopplat sinne) (vilket också åtföljs av förändringar i aktiviteten i centrala nervsystemet (CNS). EEG-studier visar en ökning av alfavågor (ökning av alfa = avkoppling) och en minskning av thetavågor (Minskning av Theta minskad stress). Den enda tillgängliga fMRI-studien visar på ökad aktivitet i både kortikala (t.ex. prefrontala, motoriska och parietala kortex) och subkortikala (t.ex. pons, thalamus, sub-parabrachialkärnan, grå substans runt akvedukten och hypotalamus) strukturer. De psykologiska och beteendemässiga effekterna av dessa förändringar innefattar ökad komfort, avslappning, välbehag, energi och vakenhet, samt minskade symtom på oro, ångest, depression, ilska och förvirring.

A common belief of western culture is that breathing control has beneficial effects on health status, such as wellness, relaxation and stress reduction

En vanlig uppfattning i västerländsk kultur är att andningskontroll har positiva effekter på hälsan, såsom ökat välbefinnande, avslappning och stressreduktion.

Lehrer et al. (2003) found that 10 sessions of biofeedback (keeping the breathing frequency in the 5.4 b/min-to-6 b/min range for 30 min) induced an increase in HRV and LF power, and a concurrent decrease in HF power, as compared to the control condition (spontaneous breathing).

Lehrer et al. (2003) fann att 10 sessioner av biofeedback, där andningsfrekvensen hölls inom intervallet 5,4–6 andetag per minut i 30 minuter, ledde till en ökning i hjärtfrekvensvariabilitet HRV (hög HRV=avkoppling) och en ökning av lågfrekvent (LF) kraft samt en samtidig minskning i högfrekvent (HF) kraft, jämfört med kontrollvillkoret (spontan andning).

Förklaring:

LF-kraft den långsammare rytmiska variationen i hjärtfrekvens som är relaterad till både sympatisk och parasympatisk aktivitet, medan HF-kraften främst representerar det parasympatiska nervsystemets snabba aktivitet.

Studien konstaterade alltså:

Ökad lågfrekvent (LF) kraft: Detta tyder på att den del av nervsystemet som kontrollerar långsammare och djupare reaktioner blev mer aktiv.

Minskad högfrekvent (HF) kraft: Detta innebär att den snabbare, mer aktiva delen av nervsystemet, som är kopplad till stress och snabb andning, minskade. Därtill ökade HRV vilket indikerar även detta en ökad avkoppling.

The participants in the HRV biofeedback group showed a reduction in symptoms of depression, anxiety, and stress, as measured by the Depression, Anxiety, and Stress Scale (DASS), compared to the control group. This suggests that the biofeedback training not only improved heart rate variability but also contributed to reducing negative emotional states.

Deltagarna i HRV-biofeedbackgruppen visade en minskning av symptom på depression, ångest och stress, mätt med Depression, Anxiety, and Stress Scale (DASS), jämfört med kontrollgruppen. Detta tyder på att biofeedback-träningen inte bara förbättrade hjärtfrekvensvariabiliteten, utan också bidrog till att minska negativa känslomässiga tillstånd.

After Zen Tanden Breathing, subjects reported reduced scores in Tension-Anxiety, Depression-Dejection, Anger-Hostility, and Confusion subscales of the Profile of Mood States as compared to the control condition. During paced breathing at 10 b/min, Park and Park (2012) found decreased EEG theta power on left frontal, right temporal and left parietal areas, and increased alpha power over the whole cortex as compared to spontaneous breathing. Personality traits such as Harm Avoidance, Novelty Seeking, Persistence, Self-Directedness, and Self-Transcendence (Temperament and Character Inventory subscales), positively correlated with EEG alpha power. Critchley et al. (2015), in a fMRI study, found increased Blood Oxygenation Level Dependent (BOLD) activity in a large number of brain areas during paced breathing at 5.5 b/min, as compared to 10 b/min.

Efter Zen Tanden-andning: Rapporterade deltagarna lägre poäng i underkategorierna Tension-Anxiety, Depression-Dejection, Anger-Hostility och Confusion i Profile of Mood States jämfört med kontrollvillkoret. Under reglerad andning på 10 andetag per minut fann Park och Park (2012) minskad EEG theta-aktivitet i vänster frontallob, höger temporallob och vänster parietallob, samt ökad alpha-aktivitet över hela cortex jämfört med spontan andning. Personlighetsegenskaper som Harm Avoidance, Novelty Seeking, Persistence, Self-Directedness och Self-Transcendence (underkategorier i Temperament and Character Inventory) korrelerade positivt med EEG alpha-aktivitet. Critchley et al. (2015) fann i en fMRI-studie ökad Blood Oxygenation Level Dependent (BOLD) aktivitet i många hjärnområden under reglerad andning på 5,5 andetag per minut jämfört med 10 andetag per minut.

At the EEG level, slow breathing techniques are associated with reductions in theta and increases in alpha activity. The increase of alpha power is in line with the results described in a recent systematic review dealing with the neurophysiology of mindfulness (Lomas et al., 2015)

På EEG-nivå är långsamma andningstekniker kopplade till minskningar av theta-aktivitet och ökningar av alpha-aktivitet. Ökningen av alpha-aktivitet stämmer överens med resultaten i en nyligen genomförd systematisk översikt som handlar om neurofysiologin bakom mindfulness (Lomas et al., 2015).

Measured with by Near-Infrared Spectroscopy, Yu et al. (2011) reported increased levels of oxygenated hemoglobin in the anterior part of the prefrontal cortex.

Mätt med hjälp av Nära-infraröd spektroskopi rapporterade Yu et al. (2011) ökade nivåer av syresatt hemoglobin i den främre delen av prefrontala cortex.

EFFEKTER AV MER ELLER MINDRE BLODFLÖDE TILL FRONTALA CORTEX

Mindre blodflöde till prefrontala cortex:

Nedsatt kognitiv funktion: Kan leda till svårigheter med beslutsfattande, problemlösning och arbetsminne.

Försämrad emotionell reglering: Kan öka impulsivitet och svårigheter att hantera känslor.

Ökad stress och ångest: Minskad blodtillförsel kan kopplas till en ökad känsla av stress och ångest.

Mer blodflöde till prefrontala cortex:

Förbättrad kognitiv funktion: Kan leda till bättre fokus, minne och analytiskt tänkande.

Bättre emotionell reglering: Ökat blodflöde kan förbättra känslohantering & ge mindre impulsivitet.

Ökad mental uthållighet: Kan bidra till att hantera stressiga situationer mer effektivt.

Moreover, as historically noted (Ramacharaka, 1903), nostril breathing is a fundamental aspect of every form of meditation. Studies on the animal model, as well as on specific Pranayama techniques, suggest that nasal breathing is able to modulate both the autonomic system and brain activity through receptors located in the superior nasal meatus, which are sensitive both to mechanical and chemical stimuli (Wrobel and Leopold, 2005; Buonviso et al., 2006; Kepecs et al., 2006)

Dessutom har andning via näsan historiskt sett ansetts vara en grundläggande aspekt av alla former av meditation (Ramacharaka, 1903). Studier på djurmodeller, liksom på specifika Pranayama-tekniker, tyder på att näsandning kan modulera det autonoma nervsystemet och hjärnaktiviteten genom receptorer i den övre näsgången, som är känsliga för både mekaniska och kemiska stimuli (Wrobel och Leopold, 2005; Buonviso et al., 2006; Kepecs et al., 2006).

Taken together, these results confirm that nasal stimulation represents the fundamental link between slow breathing techniques, brain and autonomic activities and psychological/ behavioral outputs

Sammanfattningsvis bekräftar dessa resultat att nässtimulering utgör den grundläggande kopplingen mellan långsamma andnings-tekniker, hjärn- och autonoma aktiviteter samt psykologiska och beteendemässiga utfall.

Justera storleken på texten i den inbäddade filen längst ner, klicka på plus-knappen

Atrofisk rinit: En översikt av 242 fall. (Sekundär Atrofisk rinit / Empty Nose Syndrome till följd av näsoperation)

Sammanfattning av forsknings skriften: ”Atrophic Rhinitis: A Review of 242 Cases” Denna artikel behandlar primär och sekundär Iatrogen atrofisk rinit: 

Atrophic Rhinitis: A Review of 242 Cases. Eric J. Moore, M.D., and Eugene B. Kern, M.D https://doi.org/10.1177/194589240101500601

Atrofisk rinit är en kronisk och försvagande sjukdom som kännetecknas av progressiv atrofi av nässlemhinnan, vilket leder till en rad allvarliga symptom. Denna artikel syftar till att sammanfatta artikeln ”Atrophic Rhinitis: A Review of 242 Cases” med särskilt fokus på sekundär atrofisk rinit och det relaterade fenomenet "Empty nose syndrome". Vi kommer att utforska upptäckterna från en omfattande studie av 242 patienter, diskutera symptom, orsaker och de förändringar som sker i slemhinnan vid denna Iatrogena sjukdom (av vården orsakad).

Upptäckter och Slutsatser från Forskningen
Forskningen som genomfördes mellan 1982 och 1999 identifierade 242 patienter med diagnosen primär och sekundär atrofisk rinit. Patienterna delades in i två grupper: primär och sekundär atrofisk rinit. Primär atrofisk rinit anses ha minskat i förekomst under det senaste århundradet. Ett tillstånd som anses vara relaterad till ärftliga eller infektiösa orsaker. Sekundär atrofisk rinit, å sin sida, är mer vanlig och utvecklas ofta efter kirurgi i näsan, granulomatösa sjukdomar eller strålbehandling.

En av de mest anmärkningsvärda upptäckterna i studien var den paradoxala nästäppa som många patienter upplevde trots avsaknaden av anatomiska hinder. Detta fenomen kallas "Empty nose syndrome” och uppstår när det finns en betydande kirurgisk förlust eller destruktion av nässlemhinnan.

Några av symtomen relaterade till primär och sekundär atrofisk rinit som nämns:

Känsla ”liknande nästäppa” trots öppen näsa:
När ett tillräckligt stort antal av nässlemhinnans receptorer har amputeras eller skadats genom olika metoder av Turbinoplastik (operation av näsmusslor) leder detta till att nervsignaleringen mellan näsan och hjärnan upphör. Trotts att näsan nu är fysiskt öppen kommer luftflöde i näsan inte kunna upplevas vilket leder till att näsan känns liknande vid att vara täppt trotts att den faktiskt är öppen. Detta leder till en kronisk känsla av lufthunger och andnöd.

Skorpbildning i näsan och fetor:
Patienter klagar ofta på torra näsgångar med skorpbildning. Denna skorpbildning kan leda till en obehaglig lukt (fetor) som uppstår på grund av infektion i slemhinnan som leder till att den degenererar och bryts ner.

Förändrat luktsinne:
Många patienter upplever en nedsatt förmåga att känna lukt (anosmi eller hyposmi), vilket kan ha en betydande negativ inverkan på livskvaliteten. Förändrat luktsinne kan också påverka smakupplevelsen och därmed matintaget.

Smärta i ansiktsområdet:
Smärta och tryck i ansiktet där nervsmärta från näsan strålar ut i olika området av huvudet som exempelvis, ansiktet, panna och ögon.

Förändringar i Slemhinnan vid Atrofisk Rinit
Vid atrofisk rinit genomgår nässlemhinnan betydande förändringar. Histologiska analyser av biopsier från patienter med atrofisk rinit visar:

• Atrofi av slemhinnan: Det sker en minskning av slemhinnans tjocklek och en förlust av cilierade celler (flimmerhår), vilket är avgörande för att upprätthålla normal nasal funktion.

• Metaplasi: Slemhinnan kan genomgå metaplasi, där det normala cilierade pseudostratifierade kolumnära epitelet ersätts av skivepitel, vilket påverkar dess funktion negativt.

• Inflammatorisk infiltration: Det finns en ökad infiltration av inflammatoriska celler i det subepiteliala lagret, vilket kan bidra till symptom som skorp-bildning och fetor.

Dessa förändringar i slemhinnan skapar en ond cirkel där slemhinnan blir allt torrare och mer känslig för infektioner över tid. Denna ökande torrhet, tillsammans med de relaterade infektionerna, fortsätter att bryta ner slemhinnan år efter år. Vilket leder till att slemhinnans funktion kontinuerligt försämras för varje år som går.

Slutsats: Atrofisk rinit både primär och sekundär är ett komplext och utmanande tillstånd som har en betydande inverkan på de drabbade individernas livskvalitet. Forskningen visar att kirurgiska ingrepp i näsan, särskilt reduktiv kirurgi av näsmusslorna, kan leda till utvecklingen av symptom som är karakteristiska för atrofisk rinit och Empty nose syndrome. Förändringarna i slemhinnan, inklusive atrofi och metaplasi, bidrar till de besvär som patienter upplever.

Nedan följer några citat och styckesutdrag från studien: (Engelska följt av översättning)

The characteristic scan of an atrophic rhinitis patient shows the cavernous nasal airway, which is prominent in these patients. The absence of normal nasal structures is universal in these patients, and the symptoms of atrophic rhinitis coupled with a cavernous nasal airway lacking identifiable turbinate tissue has been termed “the empty nose syndrome”

Den karaktäristiska röntgenbilden av en patient med atrofisk rinit visar en hålig öppen näsgång, något som är framträdande hos dessa patienter. Avsaknaden av normal näs-struktur är universell bland patienterna, och symtomen på atrofisk rinit i kombination med en hålig näsgång utan igenkännbara näsmusslor har benämnts "Empty nose Syndrome"

The patients were evaluated for the symptoms of nasal crusting, fetor, epistaxis, facial pain, nasal congestion, anosmia, headache, and depression

Patienterna utvärderades för symtom på näskrustor, illaluktande doft, näsblödningar, ansiktssmärta, nästäppa, anosmi, huvudvärk och depression.

Atrophic rhinitis is a chronic debilitating disease of the nasal passages that is characterized by progressive nasal mucosal atrophy, nasal crusting, fetor, and enlargement of the nasal space with paradoxical nasal congestion.

Atrofisk rinit är en kronisk, försvagande sjukdom i näsgångarna som kännetecknas av progressiv atrofi av nässlemhinnan, näskrustor, illaluktande doft och en ökning av näs-rymden med paradoxal nästäppa.

All patients complained of bilateral nasal congestion, and all patients complained of daily nasal crusting and dryness. Facial pain and pressure was a complaint of 115 patients (48%), and 80 (33%) of the patients complained of intermittent epistaxis. Anosmia was present in 35 patients (16%), and 125 (52%) of the patients were diagnosed with depression by the Minnesota Multiphasic Personality Inventory and/or consultation with a psychiatrist (Table II).

On physical examination, every patient was found to have abnormal anatomy of the nasal sidewall. Inferior turbinate tissue was partially absent in 152 (62%) of the patients and totally absent in 90 (37%) of the patients. Absence of the middle turbinate was found in 137 (57%) of the patients. Seventy-eight (32%) of the patients were found to have either no recognizable turbinate tissue or only very small remnants of turbinate tissue remaining. Nasal septal perforation was found in 24 (10%) of the patients. Yellow, brown, or green crusts were bound covering the sidewalls and floor of the nose in all of the patients, and 125 (52%) patients had mucopurulent drainage from the maxillary and ethmoid sinuses.

Nasal biopsy was used to confirm the diagnosis in 194 (80%) patients. Findings consisted of squamous metaplasia with loss of the normal pseudostratified columnar epithelium, serous and mucous glandular atrophy, and diffuse endarteritis obliterans. One hundred seven (44%) patients had positive nasal cultures with the presence of pathogenic organisms. K. ozaenae was isolated in 48 cultures. Other common pathogens included Staphylococcus aureus, Proteus mirabilis, and Escherichia coli. 

Alla patienter klagade på bilateral nästäppa, och samtliga rapporterade dagliga näskrustor (skorpor) och torrhet. Ansiktssmärta och tryck var klagomål från 115 patienter (48 %), och 80 patienter (33 %) uppgav intermittenta näsblödningar. Anosmi (luktbortfall) var närvarande hos 35 patienter (16%), och 125 patienter (52%) diagnostiserades med depression genom Minnesota Multiphasic Personality Inventory och/eller konsultation med psykiater (Tabell II).

Vid den fysiska undersökningen visade sig varje patient ha avvikande anatomi i näsans sidoväggar. Nedre näsmusslornas vävnad var delvis frånvarande hos 152 (62%) av patienterna och helt frånvarande hos 90 (37%). Avsaknad av den mellersta näsmusslan påträffades hos 137 (57%) av patienterna. Sjuttioåtta (32%) av patienterna hade antingen inga igenkännbara näsmusslor eller endast mycket små rester kvar av dem. Perforering av nässkiljeväggen hittades hos 24 (10%) av patienterna. Gula, bruna eller gröna krustor täckte sidoväggarna och golvet i näsan hos samtliga patienter, och 125 (52%) hade mukopurulent dränering från de maxillära och etmoidala bihålorna (tyder på infektion).

Nasal biopsi användes för att bekräfta diagnosen hos 194 (80%) patienter. Fynden bestod av skivepitelmetaplasi (cellförändring) med förlust av det normala pseudostratifierade kolumnepitelet (skada/förändring av slemhinnan). Atrofi (degeneration) av serösa och mukösa körtlar (körtlar som producerar sekret), samt diffus endarterit obliterans (degenerering av blodkärl). Ett hundra sju (44%) patienter hade närvaro av patogena organismer i slemhinnan. Klebsiella ozaenae hittades hos 48 patienter. Andra vanliga patogener inkluderade Staphylococcus aureus, Proteus mirabilis och Escherichia coli.

Further confirmation can be found in histopathologicalstudy of a nasal biopsy specimen. The normal nasal lining is a ciliated pseudostratified columnar epithelium (Fig. 1). In the patient with atrophic rhinitis the epithelium undergoes metaplasia to islands of squamous epithelium (Fig. 2). Universal histological findings of atrophy of serous and mucinous glands, loss of cilia, loss of goblet cells, and inflammatory cell infiltrate are seen in atrophic rhinitis.1 1 Characteristic inflammatory vascular changes also are prominent in the submucosal layer. Endarteritis obliterans with thickening of the media and dilatation of the subepithelial capillariesleads to impaired mucosal regeneration and fragility of the epithelium.5 This constellation of histological changes results in defective or absent mucociliary clearance. Moisture is absent in the nose from the glandular atrophy, causing disappearance of the sol and gel layers of the normal mucociliary blanket. Loss of cilia results in stasis of any secretions that are produced by the remaining glandular cells. The result is exposed and damaged epithelium covered by chronically superinfected crusts. Overall, the nose has impaired defense mechanisms that contribute to continual rhinitis and sinusitis.1 2 Cultures of the nasal mucosa in patients with atrophic rhinitis frequently will show colonization or infection with pathological organisms 

Ytterligare bekräftelse kan hittas i histopatologiska studier av en nasal biopsi. Den normala nässlemhinnan består av cilierat pseudostratifierat kolumnepitel. Hos patienter med atrofisk rinit genomgår epitelet metaplasi och omvandlas till öar av skivepitel. Universella histologiska fynd inkluderar atrofi av serösa och mukösa körtlar, förlust av cilier (flimmerhår) och gobletceller (slemproducerande celler) samt infiltrering av inflammatoriska celler. Karakteristiska inflammatoriska kärlförändringar är också framträdande i det submukösa lagret. Endarterit obliterans (destruktion av blodkärl) med förtjockning av media och utvidgning av subepiteliala kapillärer leder till nedsatt regenerering av slemhinnan och ökad skörhet i epitelet. Dessa histologiska förändringar resulterar i bristande eller frånvarande mukociliär clearance (rengöring av slemhinnan vid flimmerhår-funktion). Fuktigheten i näsan försvinner på grund av körtelatrofi, vilket leder till att sol- och gel-lagren i den normala mukociliära barriären försvinner. Förlusten av cilier (flimmer-hår) orsakar att eventuella sekretioner som produceras av de kvarvarande körtelcellerna stannar kvar. Resultatet blir en exponerad slemhinna som täckt av kroniskt superinfekterade krustor. Totalt sett har näsan fått nedsatta försvarsmekanismer som bidrar till kontinuerlig rinit och bihåleinflammation. Kulturer av nässlemhinnan hos patienter med atrofisk rinit visar ofta kolonisering eller infektion med patogena organismer.

Förklaring till tekniska begrepp i texten ovan:

Skivepitelmetaplasi är en process där den normala slemhinnan i ett organ ersätts av skivepitel, en typ av platta celler. Detta kan ske som svar på irritation eller inflammation och kan påverka organets funktion negativt.

Diffus endarterit obliterans är en sjukdom där blodkärlens inre väggar (artärerna) blir inflammerade och förträngs, vilket minskar blodflödet. Denna tillstånd kan leda till syrebrist i vävnaderna och är ofta kopplat till kroniska infektioner eller andra sjukdomar

Eccles and others have shown that stimulation of the trigeminal temperature receptors in the nasal valve region may be more significantly coupled to the sensation of nasal breathing than to actual airflow.14. It is already known from electron microscopic studies that patients with atrophic rhinitis have atrophy of the olfactory epithelial receptors leading to anosmia, and they also may develop atrophy or disorder of the pain and temperature receptors in the nasal lining. This may lead to these patients’ inability to sense air flowing to the nose and a resultant feeling of nasal congestion. Furthermore, the obliteration of all nasal resistance may not result in attainment of satisfying nasal respiration. Most people would agree that nasal breathing is far more satisfying than mouth breathing, but the nose provides one-half the resistance of the entire respiratory tract and 50% more effort is required for nasal breathing compared with mouth breathing.1 6 Some nasal resistance provided by the intranasal structures may be necessary to balance the pulmonary resistance during inspiration.1 7 This balance may be perceived as satisfying nasal airflow, and extreme lack of nasal resistance then actually may be perceived as paradoxical nasal obstruction.

Eccles och andra har visat att stimulering av trigeminala temperaturreceptorer i näsvalvsregionen kan vara mer kopplad till känslan av näsandning än till faktisk luftflöde. Tidigare elektronmikroskopiska studier har visat att patienter med atrofisk rinit har atrofi av de olfaktoriska epitelreceptorerna, vilket leder till anosmi (luktbortfall) och de kan också utveckla atrofi eller störningar i smärt- och temperaturreceptorerna i nässlemhinnan. Detta kan resultera i att dessa patienter inte känner av luftflödet i näsan, vilket ger en känsla av nästäppa. Dessutom kan borttagandet av normalt näsmotstånd orsaka en otillfredsställande näsandning. De flesta skulle hålla med om att näsandning är mer tillfredsställande än munsandning, men näsan ger hälften av motståndet i hela luftvägarna, och 50 % mer ansträngning krävs för näsandning jämfört med munsandning. Detta vissa av det intranasala motståndet kan vara nödvändigt för att balansera lungmotståndet under inandning. Denna balans kan uppfattas som tillfredsställande luftflöde i näsan, och en extrem brist på nasalt luftmotstånd kan faktiskt upplevas som paradoxal nästäppa.

Extensive removal of nasal tissue in the form of turbinectomy has been postulated as an etiology of secondary atrophic rhinitis, with some authors reporting 15–71% of their own patients experiencing postoperative atrophic rhinitis symptoms.2 0 – 2 2

Omfattande borttagning av näsvävnad genom Konkotomi har föreslagits som en orsak till sekundär atrofisk rinit, med vissa författare som rapporterar att 15–71 % av deras egna patienter upplevde symtom på postoperativ atrofisk rinit.

Delayed effect of nasal mucosal resection may contribute to the controversy surrounding turbinectomy and its relationship to secondary atrophic rhinitis. Martinez found only 3 patients with excessive dryness and crusting in a 2-year follow-up of 29 patients out of a total of 40 patients who had undergone total inferior turbinectomy for nasal obstruction.2 6 He concluded that the advantages of total turbinectomy greatly outweigh its reported disadvantages. In a follow-up study on 18 of the same 40 patients after 3–5 years had elapsed since their surgery, Moore found that 89% now had bilateral nasal crusting and 39% had thick malodorous secretions.3 He concluded that total inferior turbinectomy should not be performed because of the resultant morbidity.

Den fördröjda effekten av nässlemhinneresection kan bidra till kontroversen kring konkotomi och dess samband med sekundär atrofisk rinit. Martinez fann endast 3 patienter med överdriven torrhet och krustor i en tvåårsuppföljning av 29 patienter av totalt 40 som genomgått total inferior konkotomi för nästäppa. Han drog slutsatsen att fördelarna med total konkotomi överväger de rapporterade nackdelarna. I en uppföljningsstudie på 18 av de samma 40 patienterna, 3–5 år efter operationen, fann Moore att 89 % nu hade bilateral näskrustor och 39 % hade tjocka, illaluktande sekretioner. Han drog slutsatsen att total inferior konkotomi inte bör utföras på grund av den resulterande morbiditeten.

A trophic rhinitis is a chronic debilitating disorder diagnosed by a constellation of symptoms of nasal congestion, crusting, and fetor in a patient with an abnormally patent empty nose.

Atrofisk rinit är en kronisk sjukdom som diagnostiseras genom kombination av symtom som nästäppa, krustor och illaluktande doft i näsan hos en patient med en abnormt öppen näsa.

Klicka i underkant av den inbäddade filen för att justera storlek. 

Mélisa Champion, Testimonial after rhinoplasty and turbinate reduction

12/16/2014: Testimony of a Quebecer suffering Empty Nose Syndrome.

[ 00:00:00 ] Well, hello everyone. My name is Melissa Champion. I'm from Quebec. I've also been suffering from empty nose syndrome (ENS) for seven years now. I had my turbinectomy in 2007. I had no idea what they were going to do to me. I would have never thought that it would lead to suchconsequences. So, well, here we are after my turbinectomy, and I'm starting to have some very serious symptoms.

 

[ 00:00:42 ] Nasal pain, crusting, not possible (=much), dryness, everything that goes with it. It was from this moment that I started to worry a little. Iconsulted a little everywhere, the doctors,specialists... Took tests of this, tests of that...

 

[ 00:01:12 ] No result. Became a little desperate. The problem is that in empty nose syndrome (ENS) there is no test to measure and prove with certainty the disease. Unfortunately, the doctors and ENT specialists are unaware of it, they often ignore that such consequences can occur because of a simple sinus surgery.

 

[ 00:01:44 ] Also a patient can, for example, have a partial turbinectomy on one of the turbinates and not develop any symptoms, and another person may have a turbinectomy on two-thirds of his turbinates anddevelop dramatic symptoms that will break his life forever, which is my case. So, it is very difficult for these doctors to measure and see who can have ENSand who does not have this syndrome. It is very complicated since there is nothing to measure. Otherwise, we can pass a scanner of the sinus thatproves that resection of the turbinates indeed happened. And then we can do a nasopharyngoscopy, the long one that we pass through the nose to the larynx, that's all.

 

[ 00:02:43 ] From this manner they will be able tosee. But even by seeing the report with these exams,they may, well, say that the turbinates are indeed resected, but... That's all. And then they do nothing. They prefer to close their eyes to the problem, since it is a mistake and they know it, of course, that in



principle, we should not touch the nasal turbinates which have the primary role of protect All the body. And so, when they meet a patient who has ENS,well, they prefer to close the eyes. They will say, "Well, no, listen, madam, I'm sorry for what you're going through, but we don't really see the connection.

Do the rinses nasal, take medicines that will help youhelp".

 

[ 00:03:41 ] But then we don't get any answers anywhere. So suddenly, we are abandoned by all thesystem of health. It is dramatic. We are not believed.We are pushed aside a bit. We are told that it is in our head, which is not true, because if it was in our head, when you are sick you physically feel the pain; it is not in the head, alas.

 

[ 00:04:10 ] So, there he to pass, their favorite “ignore it”, close the eyes. And then move on, wash your hands of it. And then what is dramatic in all this is that there is currently no solution to ENS. Otherwise, there are Alloderm implants which we do not know if they work. Apparently it has been proven that they work on certain patients and on certain other patients it doesn't work. There are also injections with A-cell. There have been several trials, but unfortunately, still the same uncertainty. Because of the ENS, we must understand that not all ENSpatients have all the same symptoms. And we must also know that in ENS, there are several degrees of degradation.

 

[ 00:05:16 ] This syndrome must be understood as degenerative. It degenerates over time and the symptoms are getting worse. Other symptoms end to appear as well. So there are several degrees and it is impossible to measure by concrete tests, at what degree a patient is located in relation to a stage 1 going up to 5 stages, for example.

 

[ 00:05:44 ] So, it's very complicated technologicallyand specifically, medically, to find a real solution for all cases of ENS. So, it remains a very complicated problem. So, for me, this video is really to warn you,my dear friends, that if you are being offered a turbinectomy or sinus surgery and are in doubt, please ask questions and really think before you do one. Such an act, which will perhaps break all your life and there will be nothing to do really, there will be nothing to do. Alas. So, I am now totally disabled because of the ENS. And since 2012, I have had tofight, survive with my [disordered] breathing… I developed asthma. It’s very difficult. My trachea, dryness, pain in my lungs. It may not appear because I’m learning to control everything a little bit. I’m going to drink a little there (sips some water). So, it is that, drink a lot. And so my aim is to prevent[future cases of ENS]. There you go. Don't have them do to your nose anything.

 

[ 00:07:21 ] It may seem trivial, a simple nose is not much. Well, yeah, it is a lot, a lot. Believe me, it protects your entire organism. And then if we break what you know as vital, well then, it is finished,irreversible. The turbinates cannot repel [pathogens].And he there is nothing that can replace their function within the body.

 

[ 00:08:00 ] So, really for me, I do this video byempathy because ENS is not [fully] revealed, we do not talk about it. Doctors prefer to turn a blind eye to this problem, they prefer to wash their hands of it because they know very well that it is a serious mistake, but they continue to do it and they do it. It is disgusting to say but they do it simply for the money.

 

[ 00:08:26 ] And then they keep destroying lives since not all develop ENS after such surgery. So for them, it's a bit of gambling. We make money, weoperate, we take the guess whether the patientdevelops it or not. If he develops it, too bad, we wash our hands of it, we do nothing.

 

[ 00:08:54 ] So, that's the drama. So, here's what I wasn't told that may happen the moment when I am operated. They may say nothing. They may say, «We replace your septum and then there will be no consequences. You will feel better. You will breathe well. There is no risk of long-term complications.Really, Mrs, that is worth the [surgery] risk, blah,blah, blah». I was fooled. Please don't make my mistake. Think, do research. Ask questions. Also, it's important to get a second opinion. Go see another ENT and ask them, "I am about to have such asurgery. I would like to know if there are anyconsequences. I doubt it. I'm a little scared. All that. I saw that such and such a consequence can be possible, is it true? I ask for a second opinion." And then, if you want to know more, there is a group onfacebook. I am on facebook. There is a whole ENS association [on facebook].

 

[ 00:10:19 ] We are a whole group. We give each other advice. We support each other morally. Weshare the names of doctors who are good, and allthat. It's worth it. So, my Facebook is MEL, like the first three letters of my name Melissa, mel ens 6, the number six, at hotmail dot com. So I'm here, I accept everyone who wants information on ENS. Also, I have my website. So, you can visit a blog which is melensblog.wordpress.com. So here it is, I will be happy to answer your questions. There will be my whole pedigree, my whole story, also in relation to everything I have experienced medically in relation to the ENS. And in Quebec in particular, I wanted to make this video because many of us experience ENShere, but many are unaware of it. Because of that the doctors are going say "You have a rhinitis, you have rhinosinusitis, you have allergies” – all kinds ofbogus stuff like that that we're going to tell you. But it's not true. It's the ENS.

 

[ 00:11:56 ] I discovered ENS through Christopher Martin's book, which you can buy online through Amazon. And then when I discovered it, there was no one who believed [in ENS], and then I had to do[a lot] of research. I came across the association of empty nose syndrome (ENS) in France. And then I was surprised. I read all the symptoms, all the stuff.

 

[ 00:12:28 ] When I read my surgical report, I saw that I had a turbinectomy on almost all of my turbinates. I know. That's when I understood the nature of all my symptoms over all these years, pluslate that this summer 2014. For that reason, I wanted make a big warning to be careful because once it's done, it's too late.

 

[ 00:13:05 ] So really, I invite you to Facebook. I invite you to visit my blog. Come in large numbers. Read if you are interested. It is important to pass the message, to denounce, to reveal that [ENS] exists, that it is not normal to become ill following sinus surgery, that no, [ENS] will not pass.

 

[ 00:13:34 ] And then no, there is nothing to do. So be careful… I hope that my message will make it to you, among the Quebec residents in particular, and everywhere in the world, also French-speaking countries.

 

[ 00:13:58 ] Thank you for listening to this 14-minute video, we'll see you on Facebook and on my blog. Thank you to have listened. I had to do this video forprevention. I will keep you informed if there is any news, if there is something that works, if we find the miracle cure for ENS.

 

[ 00:14:33 ] So there you have it. See you soon.

12/16/2014 Melisa Champion Canada Témoignage d'unequébécoise souff rant du Syndrome Du Nez Vide

[00:00:00] Eh bien, bonjour à tous. Mon nom est mélissa champion. Je suis du Québec. Je suis également atteinte du syndrome du nez vide depuis maintenant sept ans. J'ai eu ma turbinectomie en 2007. j'ignorais totalement ce qu'on allait me faire.jamais, j'aurais pensé que ça aboutirait à de tellesconséquences. Donc, et bien, voilà cinq mois à peine après ma turbinectomie, je commence à avoir des symptômes très sérieux.

 

[00:00:42] Des douleurs nasales, des croûtes, pas possible (=beaucoup), de la sécheresse, tout ce qui vaavec. c'est à partir de ce moment que j'ai commencé à m'inquiéter un peu.

 

[00:01:00] Je me suis donc mise à consulter un peupartout, les médecins, les spécialistes,.. passer des tests de ceci, des tests de cela.

 

[00:01:12] Sans résultat. Un peu désespéré, le problème c'est que le syndrome du nez vide, il n'y aaucun test qui le mesure et qui peut prouverconcrètement la maladie. malheureusement, les médecins et les ORL, ils l’ignorent, ils ignorent souvent que de telles conséquences peuvent arriver à cause d’une simple chirurgie des sinus.

 

[00:01:44] Egalement un patient peut par exemple avoir une turbinectomie partielle sur un des cornet et ne développer aucun symptôme et une autre personnepeut avoir une turbinectomie sur les deux tiers de ses cornets et développer des symptômes dramatiques qui brisera sa vie à jamais ce qui est mon cas. Donc il est très difficile pour ces médecins de mesurer et de voir qui peut avoir le SNV et qui n'a pas ce syndrome. C'est très compliqué puisqu'il n’y a rien qui mesure. Autrement on peut passer un scanner dessinus qui prouve qu'effectivement il y a eu unerésection des cornets. Et puis on peut faire une nasopharyngoscopie, le long qu’on fait passer dans le nez jusqu'au larynx, c'est tout.

 

[00:02:43] De cette manière ils vont pouvoir voir.Mais même par rapport à ces examens, ils peuvent très bien dire que les cornets sont effectivement réséqués, mais.. c’est tout. Et puis ils font rien. Ils préfèrent fermer les yeux sur le problème, puisque c'est une erreur et ils le savent bien entendu qu’en



principe, on ne devrait pas toucher aux cornets nasaux qui ont le rôle primordial de protéger toutl'organisme. Et donc quand ils rencontrent un patient qui a le SNV, eh bien, ils préfèrent fermer les yeux. Il dira « eh ben, non écoutez madame, je suis désolé de ce que vous vivez, mais on voit pas trop le lien.

Faites les rinçages nasales, prenez des médicaments qui vont vous aider ».

 

[00:03:41] Mais alors des réponses, on en a nulle part. Alors du coup, on est délaissé par tout lesystème de santé. C'est dramatique. On ne nous croitpas. On nous met un peu à l'écart, on nous dit que c’est dans notre tête, ce qui n'est pas vrai, parce quesi c'était dans nos têtes, quand tu es malade tu sens physiquement la douleur ; ce n'est pas dans la tête, hélas.

 

[00:04:10] Alors voilà ce qu’il se passe, ils préfèrel'ignorer, fermer les yeux. Et puis passer à autre chose, s’en laver les mains. Et puis ce qui est dramatique dans tout ça, c'est qu'il n'y a à ce jour aucune solution au SNV. Sinon il y a les implants alloderm dont on ne sait pas si ça fonctionne. Apparemment ça aurait été prouvé que ça fonctionne sur certains patients et sur certains autres patients ça ne fonctionne pas. Il y a également les injections de ACELL, il y a eu plusieurs essais, mais hélas, encore la même incertitude. Parce que le SNV on doit comprendre que que ce n'est pas tous les patients SNV qui ont tous les mêmes symptômes.. Et on doit savoir également que le SNV, il y a plusieurs degrés de dégradation.

 

[00:05:16] Ce syndrome il faut comprendre que c'est dégénératif. Ça dégénère au fil du temps et lessymptômes s'aggravent. D’autres symptômes finissent par apparaître également. Donc il y a plusieurs degrés et il est impossible de mesurer par des tests concrets, à quel degré un patient se situe par rapport à un stade 1 allant jusqu'à cinq par exemple.

 

[00:05:44] Donc c'est très compliqué technologiquement, médicalement, concrètement, de trouver une solution réelle pour tous les cas de SNV. Donc ça reste un problème très compliqué. Donc moi, cette vidéo, c'est vraiment dans le but de vousprévenir, mes chers amis, que s'il vous plaît, si on vous propose une turbinectomie ou une chirurgie dans vos sinus et que vous doutez, s’il vous plaît poser des questions et réfléchissez vraiment avant de faire un tel acte, qui brisera peut être toute votre vie et il n'y aura rien à faire vraiment, il n'y aura rien à faire. Hélas. Donc moi, je suis maintenant totalement invalide à cause du SNV. Et depuis 2012, je dois me battre, je survit, ma respiration… j’ai développé de l'asthme. C'est très difficile. Ma trachée, la sécheresse, des douleurs dans mes poumons. Ça n’ apparaît peut être pas parce que j'apprends à contrôler un peu tout. Je vais boire



un peu là. Alors c'est ça, boire beaucoup. Et donc mon but c'est de prévenir. Voilà. Ne faites pas faire n'importe quoi à votre nez.

 

[00:07:21] Cela peut paraître banale, un simple nez c'est pas grand chose. Eh bien, ouais, c'est beaucoup beaucoup. Croyez moi, ça protège tout votre organisme. Et puis si on brise ce que ce que vous savez de vital, et bien après, c'est fini, il n'y a aucunegrève. Les cornets ne repoussent pas. Et il n'y a rienqui peut remplacer leur fonction au sein de l'organisme.

 

[00:08:00] Donc vraiment pour moi, je fais cettevidéo par empathie parce que le SNV, il est pas dévoilé, on n'en parle pas. Les médecins préfèrent fermer les yeux face à ce problème, ils préfèrent s'en laver les mains parce qu'ils savent très bien que c'est une grave erreur, mais ils continuent à le faire et ils le font. Ces dégueulasse à dire mais ils le font tout simplement pour l'argent.

 

[00:08:26] Et puis ils s'en foutent un peu de briser des vies puisque ce n'est pas tout le monde qui développe le SNV après une telle opération. Alors pour eux, c'est un peu un gambling. On fait l'argent, on opère, on prend le ??guess que le patient, le développe ou pas. Si il le développe, tant pis, on. On s’en lave les mains, on fait rien.

 

[00:08:54] Donc c'est ça le drame. Alors voilà quoi moi, on m'a pas dit qu'on me ferait au moment où onm'a opéré. On m'a rien dit. On m'a dit « on replace votre cloison et puis il n'y aura aucune conséquence. Vous vous sentirez mieux. Vous allez bien respirer. Il n'y a aucun risque de complication à long terme.

 

[00:09:27] Vraiment madame, ça vaut la peine, bla,bla, bla ». Je me suis laissée avoir. S'il vous plaît ne faites pas mon erreur. Réfléchissez, faites des recherches. Posez des questions. Aussi, il est important d'avoir une deuxième opinion. Allez voir un autre ORL et demandez leur « je m'apprête à avoir une telle opération. J'aimerais savoir s'il y a des conséquences. Je doute.

J'ai un peu peur. Tout ça. J'ai vu que telle et telle conséquence peut être possible, est ce vrai ? Je demande une deuxième opinion ». Et puis, si vous voulez en savoir plus, il y a un groupe sur Facebook.Moi, je suis sur Facebook, il y a toute une association.

 

[00:10:19] On est tout un groupe. On se donne des conseils. On se supporte moralement. On se donnedes noms de médecins qui sont bons, et tout ça,. Ça en vaut la peine. Alors mon Facebook c'est MEL comme les trois premières lettres de mon nom Melissa, mel ens 6, le chiffre six, arobase hotmail point com. Donc je suis là, j'accepte tout le monde qui veulent des



renseignements sur le SNV. Également j’ai mon site internet. Alors vous pouvez visiter une blog qui est le melensblog.wordpress.com. alors voilà, je serai ravie de répondre à vos questions. Il y aura tout mon pedigree, toute mon histoire, également par rapport à tout ce que j'ai vécu médicalement par rapport au SNV. Et au Québec particulièrement, je tenais à faire cette vidéo parce qu'on est beaucoup à vivre le SNV ici, mais beaucoup l'ignorent. Parce que les médecinsvont dire « vous faites une rhinite, vous faites la rhinosinusite, vous faites des allergies », toutes sortes de trucs bidons comme ça qu’on va vous dire. Mais ce n'est pas vrai. C'est le SNV.

 

[00:11:56] Moi, j'ai découvert le SNV via le livre de Christopher Martin, que vous pouvez acheter en ligne via Amazon. Et puis quand j'ai découvert.. Jen’y ai croyait pas. Et puis suite à ça, j'ai fait desrecherches. Je suis tombée sur l'association de syndrome du nez vide en France. Et alors là j'étais étonné. J'ai lu tous les symptômes, tous les trucs.

 

[00:12:28] En lisant mon rapport chirurgical, j’ai vu que j'avais subi une turbinectomie sur presque la totalité de mes cornets.. Je sais. Voilà, c'est là que j’ai compris la nature de tous mes symptômes depuis toutes ces années, plus tard que cet été en 2014. c'estpour ça je tenais à faire un big warning faitesattention parce qu'une fois que c'est fait, bien trop tard.

 

[00:13:05] Donc vraiment, je vous invite sur Facebook. Je vous invite à visiter mon blog. Venez en grand nombre. Lisez si ça vous intéresse. Il est important de passer le message, de dénoncer, de dévoiler que ça existe, que c'est pas normal dedevenir malade suite à une chirurgie dans les sinus.que non, ça ne va pas passer.

 

[00:13:34] Et puis non, il n'y a rien à faire. Donc que soyez prudent.. J'espère que mon message passera.Parmi le Québec particulièrement, bon partout dans le monde. également les pays francophones.

 

[00:13:58] je vous remercie d'avoir écouté vidéo de 14 minutes et quelques poussières, on se retrouve sur Facebook et sur mon blog. Je vous remercie d avoirécouté. Je tenais à faire ce vidéo pour faire de laprévention. Je vous tiendrait au courant si des nouveautés, s'il y a quelque chose qui fonctionne, si on trouve la cure miracle du SNV.

 

[00:14:33] Donc voilà. À bientôt quoi.